Iwabradyna jest pierwszym, nowoczesnym lekiem zsyntetyzowanym w celu selektywnego zwolnienia częstości rytmu serca (HR, heart rate); wybiórczo hamuje prąd rozrusznikowy I_f w komórkach węzła zatokowego. W przypadku leków β-adrenolitycznych dowiedziono, że ich efekt przeciwniedokrwienny jest konsekwencją działania zwalniającego HR. Tym bardziej, wybiórczy mechanizm działania iwabradyny budzi nowe nadzieje w terapii choroby niedokrwiennej serca. Lek ten u pacjentów ze stabilną chorobą niedokrwienną serca wykazuje dawkozależny efekt zmniejszający spoczynkowy i wysiłkowy HR, poprawia tolerancję wysiłkową, wydłuża czas do wystąpienia niedokrwienia indukowanego wysiłkiem oraz zmniejsza częstość ataków dławicy piersiowej, natomiast w przeciwieństwie do krótkodziałających β-adrenolityków nie wywołuje zjawiska odbicia, nie wykazuje też ujemnego działania inotropowego. Poza powolną spoczynkową depolaryzacją nie wpływa na inne parametry elektrofizjologiczne komórek sercowych. W konsekwencji nie oddziałuje na amplitudę i czas trwania potencjałów czynnościowych. Nie wpływa także na kurczliwość naczyń wieńcowych. Wobec braku innych niż zwalnianie czynności serca efektów w obrębie układu sercowo-naczyniowego, iwabradyna wydaje się interesującą alternatywą dla β-adrenolityku u części pacjentów ze stabilną chorobą niedokrwienną serca. Szczególne zainteresowanie budzi możliwość stosowania jej u chorych, u których powinno się unikać podawania β-adrenolityków bądź u osób ze stwierdzoną obniżoną tolerancją tych leków. W próbach klinicznych iwabradyna okazała się równie skutecznym lekiem przeciwdławicowym jak β-adrenolityk. Istnieje liczna grupa pacjentów nieosiągających zakładanych wartości HR (< 60/min) mimo stosowania β-adrenolityków. Część z nich nie toleruje większych dawek tych leków i u tych właśnie chorych perspektywa włączenia leku dodatkowo zmniejszającego HR wydaje się interesująca.
Forum Medycyny Rodzinnej 2008, tom 2, nr 1, 65-75