Tom 3, Nr 5 (2009)
Wybrane problemy kliniczne
Opublikowany online: 2009-11-03
Wyświetlenia strony
878
Wyświetlenia/pobrania artykułu
7371
Patogeneza aterotrombozy
Forum Medycyny Rodzinnej 2009;3(5):396-401.
Streszczenie
Miażdżyca to przewlekła choroba zapalna tętnic charakteryzująca się tworzeniem swoistych
zmian w ścianie naczynia z naciekami zapalnymi, gromadzeniem lipidów i włóknieniem. Przypuszcza
się, że miażdżyca jest wywołana przez czynniki genetycznie uwarunkowane i środowiskowe
o różnicowanym względnym udziale, co częściowo tłumaczy zmienność choroby.
W miażdżycy biorą udział następujące komórki: monocyty/makrofagi, limfocyty T z przewagą
limfocytów pomocniczych typu 1 (Th1), komórki mięśni gładkich ściany tętnic, komórki
śródbłonka oraz nieliczne mastocyty, komórki B i komórki dendrytyczne. Pierwszym procesem
w rozwoju miażdżycy jest przechodzenie monocytów i limfocytów pod śródbłonek dzięki
aktywności białka chemotaktycznego monocytów typu 1 (MCP-1) i jego receptorowi, CCR2.
Inne procesy uczestniczące w rozwoju zmian miażdżycowych to aktywacja limfocytów, płytek
krwi, akumulacja zmodyfikowanych lipoproteid w makrofagach i ich przemiana w komórki
piankowate z następową apoptozą oraz przechodzenie komórek mięśni gładkich do
błony wewnętrznej. Powikłania miażdżycy obejmują głównie incydenty zakrzepowe na uszkodzonej
blaszce „zwiększonego ryzyka” często niezwężającej istotnie światła tętnicy, ale
posiadającej cienką pokrywę, duży rdzeń lipidowy oraz liczne nacieki zapalne na brzegach.
Powstanie zakrzepu zależy przede wszystkim od ilości czynnika tkankowego w blaszce,
a jego głównym źródłem są makrofagi na różnych etapach rozwoju i lipidowy rdzeń blaszki.
Nasilenie reakcji zapalnej w zakrzepicy w tętnicy wiąże się z nasileniem stanu zapalnego
zależnego od szlaku interleukiny-6.
Słowa kluczowe: miażdżycazakrzepzapalenie
![](https://journals.viamedica.pl/plugins/generic/popups/images/icons/close.png)