dostęp otwarty

Tom 3, Nr 5 (2009)
Wybrane problemy kliniczne
Opublikowany online: 2009-11-03
Pobierz cytowanie

Patogeneza aterotrombozy

Anetta Undas
Forum Medycyny Rodzinnej 2009;3(5):396-401.

dostęp otwarty

Tom 3, Nr 5 (2009)
Wybrane problemy kliniczne
Opublikowany online: 2009-11-03

Streszczenie

Miażdżyca to przewlekła choroba zapalna tętnic charakteryzująca się tworzeniem swoistych zmian w ścianie naczynia z naciekami zapalnymi, gromadzeniem lipidów i włóknieniem. Przypuszcza się, że miażdżyca jest wywołana przez czynniki genetycznie uwarunkowane i środowiskowe o różnicowanym względnym udziale, co częściowo tłumaczy zmienność choroby. W miażdżycy biorą udział następujące komórki: monocyty/makrofagi, limfocyty T z przewagą limfocytów pomocniczych typu 1 (Th1), komórki mięśni gładkich ściany tętnic, komórki śródbłonka oraz nieliczne mastocyty, komórki B i komórki dendrytyczne. Pierwszym procesem w rozwoju miażdżycy jest przechodzenie monocytów i limfocytów pod śródbłonek dzięki aktywności białka chemotaktycznego monocytów typu 1 (MCP-1) i jego receptorowi, CCR2. Inne procesy uczestniczące w rozwoju zmian miażdżycowych to aktywacja limfocytów, płytek krwi, akumulacja zmodyfikowanych lipoproteid w makrofagach i ich przemiana w komórki piankowate z następową apoptozą oraz przechodzenie komórek mięśni gładkich do błony wewnętrznej. Powikłania miażdżycy obejmują głównie incydenty zakrzepowe na uszkodzonej blaszce „zwiększonego ryzyka” często niezwężającej istotnie światła tętnicy, ale posiadającej cienką pokrywę, duży rdzeń lipidowy oraz liczne nacieki zapalne na brzegach. Powstanie zakrzepu zależy przede wszystkim od ilości czynnika tkankowego w blaszce, a jego głównym źródłem są makrofagi na różnych etapach rozwoju i lipidowy rdzeń blaszki. Nasilenie reakcji zapalnej w zakrzepicy w tętnicy wiąże się z nasileniem stanu zapalnego zależnego od szlaku interleukiny-6.

Streszczenie

Miażdżyca to przewlekła choroba zapalna tętnic charakteryzująca się tworzeniem swoistych zmian w ścianie naczynia z naciekami zapalnymi, gromadzeniem lipidów i włóknieniem. Przypuszcza się, że miażdżyca jest wywołana przez czynniki genetycznie uwarunkowane i środowiskowe o różnicowanym względnym udziale, co częściowo tłumaczy zmienność choroby. W miażdżycy biorą udział następujące komórki: monocyty/makrofagi, limfocyty T z przewagą limfocytów pomocniczych typu 1 (Th1), komórki mięśni gładkich ściany tętnic, komórki śródbłonka oraz nieliczne mastocyty, komórki B i komórki dendrytyczne. Pierwszym procesem w rozwoju miażdżycy jest przechodzenie monocytów i limfocytów pod śródbłonek dzięki aktywności białka chemotaktycznego monocytów typu 1 (MCP-1) i jego receptorowi, CCR2. Inne procesy uczestniczące w rozwoju zmian miażdżycowych to aktywacja limfocytów, płytek krwi, akumulacja zmodyfikowanych lipoproteid w makrofagach i ich przemiana w komórki piankowate z następową apoptozą oraz przechodzenie komórek mięśni gładkich do błony wewnętrznej. Powikłania miażdżycy obejmują głównie incydenty zakrzepowe na uszkodzonej blaszce „zwiększonego ryzyka” często niezwężającej istotnie światła tętnicy, ale posiadającej cienką pokrywę, duży rdzeń lipidowy oraz liczne nacieki zapalne na brzegach. Powstanie zakrzepu zależy przede wszystkim od ilości czynnika tkankowego w blaszce, a jego głównym źródłem są makrofagi na różnych etapach rozwoju i lipidowy rdzeń blaszki. Nasilenie reakcji zapalnej w zakrzepicy w tętnicy wiąże się z nasileniem stanu zapalnego zależnego od szlaku interleukiny-6.
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

miażdżyca; zakrzep; zapalenie

Informacje o artykule
Tytuł

Patogeneza aterotrombozy

Czasopismo

Forum Medycyny Rodzinnej

Numer

Tom 3, Nr 5 (2009)

Strony

396-401

Data publikacji on-line

2009-11-03

Rekord bibliograficzny

Forum Medycyny Rodzinnej 2009;3(5):396-401.

Słowa kluczowe

miażdżyca
zakrzep
zapalenie

Autorzy

Anetta Undas

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Czasopismo Forum Medycyny Rodzinnej dostęne jest również w Ikamed - księgarnia medyczna

Wydawcą serwisu jest "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl