Miażdżyca to przewlekła choroba zapalna tętnic charakteryzująca się tworzeniem swoistych zmian w ścianie naczynia z naciekami zapalnymi, gromadzeniem lipidów i włóknieniem. Przypuszcza się, że miażdżyca jest wywołana przez czynniki genetycznie uwarunkowane i środowiskowe o różnicowanym względnym udziale, co częściowo tłumaczy zmienność choroby. W miażdżycy biorą udział następujące komórki: monocyty/makrofagi, limfocyty T z przewagą limfocytów pomocniczych typu 1 (Th1), komórki mięśni gładkich ściany tętnic, komórki śródbłonka oraz nieliczne mastocyty, komórki B i komórki dendrytyczne. Pierwszym procesem w rozwoju miażdżycy jest przechodzenie monocytów i limfocytów pod śródbłonek dzięki aktywności białka chemotaktycznego monocytów typu 1 (MCP-1) i jego receptorowi, CCR2. Inne procesy uczestniczące w rozwoju zmian miażdżycowych to aktywacja limfocytów, płytek krwi, akumulacja zmodyfikowanych lipoproteid w makrofagach i ich przemiana w komórki piankowate z następową apoptozą oraz przechodzenie komórek mięśni gładkich do błony wewnętrznej. Powikłania miażdżycy obejmują głównie incydenty zakrzepowe na uszkodzonej blaszce „zwiększonego ryzyka” często niezwężającej istotnie światła tętnicy, ale posiadającej cienką pokrywę, duży rdzeń lipidowy oraz liczne nacieki zapalne na brzegach. Powstanie zakrzepu zależy przede wszystkim od ilości czynnika tkankowego w blaszce, a jego głównym źródłem są makrofagi na różnych etapach rozwoju i lipidowy rdzeń blaszki. Nasilenie reakcji zapalnej w zakrzepicy w tętnicy wiąże się z nasileniem stanu zapalnego zależnego od szlaku interleukiny-6.