Niedokarboksylowane białko macierzy Gla u pacjentów z zawałem serca z uniesieniem odcinka ST oraz przewlekłymi zespołami wieńcowymi
, 1, 1, 1
Streszczenie
Wprowadzenie. Białka macierzy Gla (MGP) uważa się za naturalne inhibitory wapnienia tkanek miękkich w przewlekłych stanach zapalnych. Jednak stężenie MGP w ostrym procesie zapalnym towarzyszącym zawałowi serca zostało słabo zbadane. Celem tego badania było porównanie stężeń niedokarboksylowanego MGP (ucMGP) w surowicy u pacjentów z zawałem serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI) ze stężeniami ucMGP u osób z przewlekłymi zespołami wieńcowymi (CCS) oraz zbadanie związku między stężeniem ucMGP a podwyższonym ryzykiem poważnych niepożądanych zdarzeń sercowo-naczyniowych (MACE) u pacjentów ze STEMI. Materiał i metody. Do badania włączono 155 kolejnych pacjentów (średnio ± odchylenie standardowe 64 ± 13 lat), w tym 80 pacjentów ze STEMI jako pierwszą manifestacją choroby wieńcowej oraz 75 pacjentów z CCS jako grupą kontrolną. Próbki krwi pobrano w pierwszych 24 h od przyjęcia do szpitala w celu oceny stężenia ucMGP. Oceniono MACE złożony ze śmiertelności ogólnej oraz niewydolności serca (HF) w pierwszych 30 dniach po zawale serca. Wyniki. Stężenie ucMGP były istotnie wyższe u pacjentów ze STEMI niż w grupie kontrolnej (2929 ± 96,5 ng/ml vs. 67,3 ± 32,3 ng/ml; p < 0,0001). Stwierdzono istotną dodatnią korelację między ucMGP, białkiem C-reaktywnym oznaczanym metodą wysokoczułą oraz stężeniem troponiny sercowej. Analiza wieloczynnikowa wykazała, że ucMGP był niezależnie związany z wystąpieniem STEMI (iloraz szans [OR] 1,39; przedział ufności [CI]: 0,78–2,14; p = 0,01). Jednakże stężenie ucMGP nie było predyktorem złożonego MACE, ale wiązało się niezależnie z wystąpieniem HF 30 dni po STEMI (OR, 1,20; 95% CI: 1,07–1,30; p = 0,04). Wnioski. Podwyższone stężenie ucMGP u pacjentów ze STEMI wskazuje, że niektóre MGP mogą uczestniczyć także w ostrych stanach zapalnych.
Słowa kluczowe: zawał sercaprzewlekły zespół wieńcowyniedokarboksylowane białko macierzy Gla
Referencje
- Roumeliotis S, Dounousi E, Eleftheriadis T, et al. Association of the inactive circulating matrix Gla protein with vitamin K intake, calcification, mortality, and cardiovascular disease: a review. Int J Mol Sci. 2019; 20(3): 628.
- Gheorghe SR, Crăciun AM. Matrix Gla protein in tumoral pathology. Clujul Med. 2016; 89(3): 319–321.
- Viegas CSB, Costa RM, Santos L, et al. Gla-rich protein function as an anti-inflammatory agent in monocytes/macrophages: implications for calcification-related chronic inflammatory diseases. PLoS One. 2017; 12(5): e0177829.
- Parker BD, Schurgers LJ, Brandenburg VM, et al. The associations of fibroblast growth factor 23 and uncarboxylated matrix Gla protein with mortality in coronary artery disease: the Heart and Soul Study. Ann Intern Med. 2010; 152(10): 640–648.
- Wei FF, Trenson S, Verhamme P, et al. Vitamin K-dependent matrix Gla protein as multifaceted protector of vascular and tissue integrity. Hypertension. 2019; 73(6): 1160–1169.
- Dalmeijer GW, van der Schouw YT, Magdeleyns EJ, et al. Circulating species of matrix Gla protein and the risk of vascular calcification in healthy women. Int J Cardiol. 2013; 168(6): e168–e170.
- Schlieper G, Westenfeld R, Krüger T, et al. Circulating nonphosphorylated carboxylated matrix gla protein predicts survival in ESRD. J Am Soc Nephrol. 2011; 22(2): 387–395.
- Morrow DA, Antman EM, Charlesworth A, et al. TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction: a convenient, bedside, clinical score for risk assessment at presentation: An intravenous nPA for treatment of infarcting myocardium early II trial substudy. Circulation. 2000; 102(17): 2031–2037.
- Karamat MA, Raja UY, Manley SE, et al. Prevalence of undiagnosed type 2 diabetes in patients admitted with acute coronary syndrome: the utility of easily reproducible screening methods. BMC Endocr Disord. 2017; 17(1): 3.
- Yao Y, Watson AD, Ji S, et al. Heat shock protein 70 enhances vascular bone morphogenetic protein-4 signaling by binding matrix Gla protein. Circ Res. 2009; 105(6): 575–584.
- Amanvermez R, Acar E, Günay M, et al. Hsp 70, hsCRP and oxidative stress in patients with acute coronary syndromes. Bosn J Basic Med Sci. 2012; 12(2): 102–107.
- Abedin M, Lim J, Tang TB, et al. N-3 fatty acids inhibit vascular calcification via the p38-mitogen-activated protein kinase and peroxisome proliferator-activated receptor-gamma pathways. Circ Res. 2006; 98(6): 727–729.
- Dahlberg S, Ede J, Schurgers L, et al. Desphospho-uncarboxylated matrix-Gla protein is increased postoperatively in cardiovascular risk patients. Nutrients. 2018; 10(1).
- Margonato A, Gorla R, Macchi A, et al. Role of plaque calcification regulators osteoprotegerin and matrix Gla-proteins in stable angina and acute myocardial infarction. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2015; 16(3): 156–162.
- Buyukterzi Z, Can U, Alpaydin S, et al. Enhanced serum levels of matrix Gla protein and bone morphogenetic protein in acute coronary syndrome patients. J Clin Lab Anal. 2018; 32(3).
