Rola krążącego receptora dla IL-33 (sST2) w monitorowaniu terapii niewydolności serca

Streszczenie

Niewydolność serca (HF) jest obecnie jednym z najważniejszych problemów zdrowotnych w Polsce i w innych krajach europejskich. Mimo postępu, jaki dokonał się w leczeniu HF, umieralność i częstość ponownych hospitalizacji z powodu HF wciąż są bardzo wysokie. Jedną z przyczyn takiego stanu rzeczy jest brak właściwej optymalizacji leczenia niewydolności serca.
Wśród aktualnie badanych, nowych biomarkerów niewydolności serca szczególne zainteresowanie wzbudza krążący receptor dla IL-33 (sST2). Wykazano, że IL-33 ma działanie kardioprotekcyjne. Molekularne mechanizmy korzystnego działania IL-33 w układzie krążenia opierają się w głównej mierze na aktywacji przezbłonowej postaci receptora ST2 (ST2L). Dostępność IL-33 dla ST2L jest ograniczona przez wiązanie się jej z rozpuszczalną frakcją ST2 (sST2) — tak zwanym receptorem pułapką (decoy receptor). Podwyższone stężenia sST2 w populacji pacjentów z niewydolnością serca wiążą się z występowaniem bardziej nasilonego remodelingu lewej komory, upośledzeniem jej czynności rozkurczowej oraz gorszą funkcją prawej komory. Chorzy z HF i wysokimi i/lub narastającymi stężeniami sST2 stanowią grupę wysokiego ryzyka niekorzystnych zdarzeń sercowo-naczyniowych.
Standardowe leczenie niewydolności serca prowadzi do zmniejszenia stężeń sST2. Wśród leków modyfikujących przebieg niewydolności serca największy wpływ na redukcję stężenia sST2 mają beta-adrenolityki w dużych dawkach oraz antagoniści aldosteronu.