English Polski
Tom 12, Nr 3 (2017)
Artykuł przeglądowy
Opublikowany online: 2017-06-30

dostęp otwarty

Wyświetlenia strony 1176
Wyświetlenia/pobrania artykułu 11050
Pobierz cytowanie

Eksport do Mediów Społecznościowych

Eksport do Mediów Społecznościowych

Kardiomiopatia wątrobowa

Michalina Galas, Renata Główczyńska, Gabriela Parol
Folia Cardiologica 2017;12(3):254-261.

Streszczenie

Kardiomiopatia wątrobowa (CCM) to termin określający dysfunkcję mięśnia sercowego występującą u pacjentów z marskością wątroby. Jednostka ta jest defi niowana jako występowanie dysfunkcji skurczowej lewej komory, zaburzeń funkcji rozkurczowej oraz zmian elektrofi zjologicznych w odpowiedzi na stres u chorych z marskością wątroby, przy nieobecności innej znanej choroby układu sercowo-naczyniowego. Opisane odchylenia mają zwykle przebieg subkliniczny, ponieważ dysfunkcję mięśnia sercowego kompensuje niski opór naczyń obwodowych, typowy dla nadciśnienia wrotnego. Niewydolność serca ujawnia się jednak w sytuacjach zwiększenia obciążenia układu krążenia, takich jak wysiłek fizyczny, stres farmakologiczny, przewodnienie, ciężka infekcja czy operacja. U pacjentów z marskością wątroby występowanie opisanych zaburzeń wydaje się częste i koreluje ze stopniem niewydolności narządu. Nieznana jest epidemiologia CCM. Jawna niewydolność serca jest przyczyną 7–23% zgonów po transplantacji wątroby.

Referencje

  1. Iwakiri Y, Groszmann RJ. The hyperdynamic circulation of chronic liver diseases: from the patient to the molecule. Hepatology. 2006; 43(2 Suppl 1): S121–S131.
  2. Kowalski HJ, Abelmann WH. The cardiac output at rest in Laennec's cirrhosis. J Clin Invest. 1953; 32(10): 1025–1033.
  3. Zardi EM, Zardi DM, Chin D, et al. Cirrhotic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2010; 56(7): 539–549.
  4. Timoh T, Protano MA, Wagman G, et al. A perspective on cirrhotic cardiomyopathy. Transplant Proc. 2011; 43(5): 1649–1653.
  5. Moller S, Henriksen JH. Cirrhotic cardiomiopathy. J Hepatol. 2010; 53(1): 179–190.
  6. Lee SS, Marty J, Mantz J, et al. Desensitization of myocardial beta-adrenergic receptors in cirrhotic rats. Hepatology. 1990; 12(3 Pt 1): 481–485.
  7. Barrière E, Tazi KA, Pessione F, et al. Role of small-conductance Ca2+-dependent K+ channels in in vitro nitric oxide-mediated aortic hyporeactivity to alpha-adrenergic vasoconstriction in rats with cirrhosis. J Hepatol. 2001; 35(3): 350–357.
  8. Glenn TK, Honar H, Liu H, et al. Role of cardiac myofilament proteins titin and collagen in the pathogenesis of diastolic dysfunction in cirrhotic rats. J Hepatol. 2011; 55(6): 1249–1255.
  9. Ceolotto G, Papparella I, Sticca A, et al. An abnormal gene expression of the beta-adrenergic system contributes to the pathogenesis of cardiomyopathy in cirrhotic rats. Hepatology. 2008; 48(6): 1913–1923.
  10. Wong F, et al. Cirrhotic cardiomyopathy. Hepatol Int. 2009(3): 294.
  11. Zardi EM, Zardi DM, Chin D, et al. Cirrhotic cardiomyopathy in the pre- and post-liver transplantation phase. J Cardiol. 2016; 67(2): 125–130.
  12. Myers RP, Lee SS. Cirrhotic cardiomyopathy and liver transplantation. Liver Transpl. 2000; 6(4 Suppl 1): S44–S52.
  13. Moller S, Henriksen JH. Cardiovascular complications of cirrhosis. Gut. 2008; 57(2): 268–278.
  14. Krag A, Bendtsen F, Mortensen C, et al. Effects of a single terlipressin administration on cardiac function and perfusion in cirrhosis. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2010; 22(9): 1085–1092.
  15. Wong F, Villamil A, Merli M, et al. Prevalence of diastolic dysfunction in cirrhosis and its clinical significance. Hepatology. 2011; 54: 475A.
  16. Møller S, Wiese S, Halgreen H, et al. Diastolic dysfunction in cirrhosis. Heart Fail Rev. 2016; 21(5): 599–610.
  17. Sampaio F, Pimenta J, Bettencourt N, et al. Left atrial function is impaired in cirrhosis: a speckle tracking echocardiographic study. Hepatol Int. 2014; 8(1): 146–153.
  18. Nazar A, Guevara M, Sitges M, et al. LEFT ventricular function assessed by echocardiography in cirrhosis: relationship to systemic hemodynamics and renal dysfunction. J Hepatol. 2013; 58(1): 51–57.
  19. Karagiannakis DS, Papatheodoridis G, Vlachogiannakos J. Recent advances in cirrhotic cardiomyopathy. Dig Dis Sci. 2015; 60(5): 1141–1151.
  20. Carvalheiro F, Rodrigues C, Adrego T, et al. Diastolic Dysfunction in Liver Cirrhosis: Prognostic Predictor in Liver Transplantation? Transplant Proc. 2016; 48(1): 128–131.
  21. Lunzer MR, Newman SP, Bernard AG, et al. Impaired cardiovascular responsiveness in liver disease. Lancet. 1975; 2(7931): 382–385.
  22. Decaux G, Cauchie P, Soupart A, et al. Role of vagal neuropathy in the hyponatraemia of alcoholic cirrhosis. Br Med J (Clin Res Ed). 1986; 293(6561): 1534–1536.
  23. Bernardi M, Rubboli A, Trevisani F, et al. Reduced cardiovascular responsiveness to exercise-induced sympathoadrenergic stimulation in patients with cirrhosis. J Hepatol. 1991; 12(2): 207–216.
  24. Bernardi M, Calandra S, Colantoni A, et al. Q-T interval prolongation in cirrhosis: prevalence, relationship with severity, and etiology of the disease and possible pathogenetic factors. Hepatology. 1998; 27(1): 28–34.
  25. Pateron D, Beyne P, Laperche T, et al. Elevated circulating cardiac troponin I in patients with cirrhosis. Hepatology. 1999; 29(3): 640–643.
  26. Henriksen JH. Increased circulating pro-brain natriuretic peptide (proBNP) and brain natriuretic peptide (BNP) in patients with cirrhosis: relation to cardiovascular dysfunction and severity of disease. Gut. 2003; 52(10): 1511–1517.
  27. Saner FH, Neumann T, Canbay A, et al. High brain-natriuretic peptide level predicts cirrhotic cardiomyopathy in liver transplant patients. Transpl Int. 2011; 24(5): 425–432.
  28. Mohamed R, Forsey PR, Davies MK, et al. Effect of liver transplantation on QT interval prolongation and autonomic dysfunction in end-stage liver disease. Hepatology. 1996; 23(5): 1128–1134.
  29. Saner FH, Neumann T, Canbay A, et al. High brain-natriuretic peptide level predicts cirrhotic cardiomyopathy in liver transplant patients. Transpl Int. 2011; 24(5): 425–432.
  30. Henderson JM, Mackay GJ, Hooks M, et al. High cardiac output of advanced liver disease persists after orthotopic liver transplantation. Hepatology. 1992; 15(2): 258–262.
  31. Liu H, Lee SS. Acute-on-chronic liver failure: the heart and systemic hemodynamics. Curr Opin Crit Care. 2011; 17(2): 190–194.
  32. Henriksen JH, Bendtsen F, Hansen EF, et al. Acute non-selective beta-adrenergic blockade reduces prolonged frequency-adjusted Q-T interval (QTc) in patients with cirrhosis. J Hepatol. 2004; 40(2): 239–246.
  33. Sersté T, Melot C, Francoz C, et al. Deleterious effects of beta-blockers on survival in patients with cirrhosis and refractory ascites. Hepatology. 2010; 52(3): 1017–1022.
  34. Sampathkumar P, Lerman A, Kim BY, et al. Post-liver transplantation myocardial dysfunction. Liver Transpl Surg. 1998; 4(5): 399–403.