PRACA KAZUISTYCZNA

Infekcyjne zapalenie wsierdzia o etiologii Staphylococcus lugdunensis

Infective endocarditis caused by Staphylococcus lugdunensis

Elżbieta Malarkiewicz1, Sonia Joanna Konsek2, Paulina Anna Dziamałek2

1Wojewódzki Szpital Specjalistyczny w Olsztynie

2Wydział Nauk Medycznych Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego w Olsztynie

Adres do korespondencji: Sonia Joanna Konsek, Wydział Nauk Medycznych, Uniwersytet Warmińsko-Mazurski, al. Warszawska 30, 10–082 Olsztyn, sonia.konsek@interia.pl

Wstęp

Infekcyjne zapalenie wsierdzia (IE, infective endocarditis) jest niezakaźną, często śmiertelną chorobą serca. Wynika z uszkodzenia wsierdzia lub śródbłonka naczyniowego, mogącego powstać między innymi wskutek niedomykalności zastawki mitralnej (MR, mitral regurgitation) lub zwężenia zastawki mitralnej (MS, mitral stenosis), mikrourazów oraz obecności ciał obcych. Wspomniane mikrouszkodzenia sprzyjają powstawaniu mikroagregatów fibrynowo-tkankowych, które stwarzają doskonałe środowisko do kolonizacji dla mikroorganizmów znajdujących się we krwi chorego. Rozpoznanie IE niejednokrotnie sprawia problemy, dlatego często dopiero powikłania w postaci zatorów, wstrząsu septycznego, udaru mózgu czy zastoinowej niewydolności serca nasuwają podejrzenie tej groźnej choroby [1].

Opis przypadku

Dwudziestojednoletni mężczyzna od 3 miesięcy zgłaszający gorsze samopoczucie — utratę apetytu i okresowo gorączkę do 40°C — został przyjęty na Oddział Kardiologii Wojewódzkiego Szpitala Specjalistycznego w celu leczenia IE.

Przed 2 miesiącami był leczony operacyjnie z powodu ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego. W trakcie pobytu w szpitalu wykonano radiogram klatki piersiowej, w którym uwidoczniono prawostronne zapalenie płuc. Mężczyznę w stanie ogólnym dobrym, z zaleceniem przyjmowania amoksycyliny z kwasem klawulanowym, wypisano do domu.

Po upływie 6 tygodni pacjent był ponownie hospitalizowany w szpitalu powiatowym z powodu braku poprawy stanu klinicznego oraz nawracających stanów gorączkowych do 40°C. W badaniach laboratoryjnych z odchyleń od normy stwierdzono: łagodną niedokrwistość normocytarną (liczba erytrocytów 3,71 mln, stężenie hemoglobiny 10,1 g/dl, hematokryt 31,3%), małopłytkowość (120 000/μl, nieznaczną neutrocytozę, znaczną limfopenię (8,9%), podwyższone wartości wskaźników stanu zapalnego (białka C-reaktywnego [123,2 mg/l] oraz odczynu Biernackiego [OB] [59 mm/h]), a także zwiększone stężenie aminotransferazy asparaginianowej (51 IU/l) i aminotransferazy alaninowej (51 IU/l).

W trakcie pobytu wykonano tomografię komputerową jamy brzusznej i miednicy mniejszej z kontrastem. W badaniu uwidoczniono: śledzionę z obwodowymi zmianami, odpowiadającymi najprawdopodobniej zawałom; nerkę prawą mniejszą, nierówną, z ubytkiem kontrastującego się miąższu i drobnymi zwapnieniami w jego obrębie, odzwierciedlającymi zmiany bliznowate lub pozawałowe; prawą tętnicę nerkową węższą; nerkę lewą o nierównym zarysie z ubytkiem kontrastującego się miąższu, sugerującym niedokrwienie.

W posiewie krwi wyhodowano Staphylococcus lugdunensis. Zastosowano antybiotykoterapię zgodną z antybiogramem — ciprofloksacynę oraz aminoglikozyd.

W 7. dobie pobytu wykonano badanie echokardiograficzne, w którym stwierdzono na obu płatkach przedsionkowej powierzchni zastawki mitralnej (MV, mitral valve) miękkie twory mogące odpowiadać wegetacjom oraz dużą MR.

Pacjenta przekazano na Oddział Kardiologii Wojewódzkiego Szpitala Specjalistycznego w celu dalszego leczenia IE. W chwili przyjęcia nie było odchyleń w badaniu przedmiotowym.

W przeprowadzonym badaniu echokardiograficznym stwierdzono dodatkowe struktury związane z płatkami MV odpowiadające wegetacjom bakteryjnym oraz dużą MR (ryc. 1).

Rycina 1A–C. Badanie echokardiograficzne. Widoczne dodatkowe struktury związane z płatkami zastawki mitralnej, odpowiadające wegetacjom bakteryjnym (materiał własny)

Po konsultacji kardiochirurgicznej pacjenta zakwalifikowano do leczenia operacyjnego i przeniesiono na oddział kardiochirurgii. Następnego dnia przeprowadzono zabieg z użyciem krążenia pozaustrojowego, podczas którego zaimplantowano mechaniczną protezę Sorin 27 mm w miejscu MV (ryc. 2).

Rycina 2. Rentgenogram klatki piersiowej wykonany przyłóżkowo w pozycji siedzącej. Stan po zabiegu kardiochirurgicznym. Metaliczny pierścień zastawki w rzucie serca (materiał własny)

Chory w 6. dobie po operacji w stanie ogólnym dobrym, wydolny krążeniowo i oddechowo został przekazany na oddział kardiologii. W kolejnej dobie 3-krotnie wystąpiło nagłe zatrzymanie krążenia w mechanizmie migotania komór (VF, ventricular fibrillation), skutecznie przerwane defibrylacją. Uzyskano powrót rytmu zatokowego z częstością rytmu komór 30/min. Pacjent został ponownie przekazany na oddział kardiochirurgii w celu inwazyjnego monitorowania nawracającego VF. W wyniku braku odpowiedzi z elektrody nasierdziowej założono elektrodę endokawitarną, uzyskując skuteczną stymulację komorową.

W toku dalszej obserwacji stan pacjenta był hemodynamicznie stabilny, bez komorowych zaburzeń rytmu serca. Leczenie antybiotykami oraz żywienie pozajelitowe kontynuowano na oddziale intensywnej opieki medycznej (OIOM).

Z powodu utrzymujących się cech niedokrwienia ściany dolnej w elektrokardiogramie pacjenta skierowano na badanie echokardiograficzne, w którym stwierdzono echo sztucznej zastawki w ujściu mitralnym o prawidłowej morfologii i funkcji, niewielkie poszerzenia obu przedsionków, akinezę podstawnego segmentu ściany dolnej i tylnego podstawnego segmentu przegrody, hipokinezę środkowego, tylnego i przedniego segmentu przegrody, niewielką ilość płynu w jamie osierdzia, maksymalnie 6–8 mm wokół całego serca.

Po miesiącu od zabiegu operacyjnego przeprowadzono koronarografię, w której z odchyleń od normy stwierdzono: praktycznie osobne odejście tętnicy przedniej zstępującej i tętnicy okalającej, w tętnicy przedniej zstępującej drobne zmiany przyścienne, w tętnicy okalającej zmiany przyścienne w ostium, prawą tętnicę zdegenerowaną po oddaniu trzeciej gałęzi prawokomorowej, bez uwidocznionego miejsca amputacji, w odcinku dystalnym śladowo wypełniającą się z krążenia obocznego od lewej tętnicy wieńcowej.

Po 37-dniowym pobycie w Wojewódzkim Szpitalu Specjalistycznym w stanie ogólnym dobrym, bez stenokardii, zaburzeń rytmu serca i objawów niewydolności serca mężczyzna został wypisany do domu.

Omówienie

Infekcje gronkowcowe są przyczyną 20–35% przypadków IE dotyczącego naturalnych zastawek, z czego większość wywoływana jest przez Staphylococcus aureus [2]. Gronkowce koagulazoujemne są również istotnym czynnikiem etiologicznym tego schorzenia, a należący do tej grupy Staphylococcus lugdunensis zasługuje na szczególną uwagę [3].

Staphylococcus lugdunensis z jednej strony może być nieszkodliwym komensalem, bytującym na skórze, a z drugiej — groźnym patogenem, powodującym ciężkie IE [4]. Stanowi główną przyczynę zapalenia wsierdzia na sztucznej zastawce, zwłaszcza w początkowym okresie po wymianie zastawki oraz jest istotnym czynnikiem etiologicznym zapalenia wsierdzia wywołanego zakażeniem szpitalnym [5]. Co nietypowe dla gronkowców koagulazoujemnych, zakażenie Staphylococcus lugdunensis powoduje 3–8% zapaleń wsierdzia na naturalnej zastawce, charakteryzujących się ciężkim przebiegiem i śmiertelnością wahającą się w granicach nawet 38–42% [4, 6]. Tak wysoka wirulencja zdradza podobieństwo do Staphylococcus aureus [4].

Opisany przypadek 21-letniego mężczyzny po przebytym zapaleniu wyrostka robaczkowego i operacji appendektomii potwierdza, że IE o etiologii Staphylococcus lugdunensis może mieć ciężki przebieg, obarczony wieloma powikłaniami.

Przedstawiając powyższy przypadek, autorzy pragną zwrócić uwagę, że IE niesie za sobą wysokie ryzyko śmiertelności. Trafne podejrzenie kliniczne, wczesne leczenie i rozpoznawanie powikłań są kluczem do uzyskania pozytywnego wyniku terapii.

Konflikt interesów

Autorki deklarują brak konfliktu interesów.

Piśmiennictwo

1. 1. Bin Abdulhak A.A., Baddour L.M., Erwin P.J. i wsp. Global and regional burden of infective endocarditis, 1990–2010: a systematic review of the literature. Glob. Heart 2014; 9: 131–143.
2. 2. Patel R., Piper K.E., Rouse M.S. i wsp. Frequency of isolation of Staphylococcus lugdunensis among staphylococcal isolates causing endocarditis: a 20-year experience. J. Clin. Microbiol. 2000; 38: 4262–4263.
3. 3. Farrag N., Lee P., Gunney R. i wsp. Staphylococcus lugdunensis endocarditis. Postgrad. Med. J. 2001; 77: 259–260.
4. 4. Heilbronner S., Hanses F., Monk I.R. i wsp. Sortase A promotes virulence in experimental Staphylococcus lugdunensis endocarditis. Microbiology 2013; 159: 2141–2152.
5. 5. Frank K.L., Del Pozo J.L., Patel R. From clinical microbiology to infection pathogenesis: how daring to be different works for Staphylococcus lugdunensis. Clin. Microbiol. Rev. 2008; 21: 111–133.
6. 6. Pecoraro R., Tuttolomondo A., Parrinello G., Pinto A., Licata G. Staphylo­coccus lugdunensis endocarditis complicated by embolism in an 18-year-old woman with mitral valve prolapse. Case Rep. Infect. Dis. 2013; 2013: 730924.