PRACA KAZUISTYCZNA

Izolowany zawał prawej komory serca jako wynik ostrej zatorowości płucnej

Isolated right ventricular infarction as a result of acute pulmonary embolism

Marcin Koć1, Michał Ciurzyński1, Dorota Piotrowska-Kownacka2, Piotr Pruszczyk1

1Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii z Centrum Diagnostyki i Leczenia Żylnej Choroby Zakrzepowo-Zatorowej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

2I Zakład Radiologii Klinicznej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Adres do korespondencji: lek. Marcin Koć, Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny, Szpital Kliniczny Dzieciątka Jezus, 02–005 Warszawa, ul. Lindleya 4, tel. 22 502 11 44, faks 22 502 21 42, e-mail: marcin.koc.pl@gmail.com

Wstęp

W przebiegu ostrej zatorowości płucnej (PE, pulmonary embolism) często dochodzi do ostrego przeciążenia prawej komory, co wiąże się z pogorszeniem przebiegu choroby. Rozstrzeń jam prawej części serca pociąga za sobą pogorszenie czynności hemodynamicznej. W przypadku znacznego przeciążenia prawej komory w przebiegu ostrej PE może dojść również do niedokrwienia miokardium. Autorzy przedstawili przypadek młodej nieleczonej przewlekle kobiety, u której rozpoznano zawał prawej komory serca (RVMI, right ventricular myocardial infarction) w przebiegu ostrej PE, a diagnozę potwierdzono za pomocą rezonansu magnetycznego serca (CMR, cardiac magnetic resonance).

Opis przypadku

Kobieta w wieku 52 lat, paląca tytoń, została przyjęta do kliniki po omdleniu poprzedzonym kilkudniowym okresem narastającej duszności i kaszlu. Przy przyjęciu chora była w ciężkim stanie ogólnym, z nasiloną dusznością oraz niskim ciśnieniem tętniczym (95/50 mm Hg). W badaniu elektrokardiograficznym (EKG) stwierdzono typowe dla ostrej PE cechy ostrego uszkodzenia prawej komory oraz istotne uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach prawokomorowych (ryc. 1).

Rycina 1A, B. Dwunastoodprowadzeniowy zapis elektrokardiograficzny wykonany przy przyjęciu (25 mm/s, 10 mm/mV): A. Zapis standardowy — tachykardia zatokowa 125/min, oś serca pośrednia, zespół SIQIIITIII, ujemne załamki T w odprowadzeniach aVF, V1–V4, graniczne uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach aVR i V1; B. Odprowadzenia prawokomorowe — tachykardia zatokowa 125/min, istotne uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach V3R–V5R

Stężenie troponiny T było podwyższone do 224 ng/l (norma < 14,00 ng/l), stężenie propeptydu natriuretycznego typu B (proBNP, pro B-type natriuretic peptide) natomiast wyniosło 2054 pg/ml. W wykonanym badaniu tomografii komputerowej stwierdzono cechy masywnej radiologicznie ostrej PE (ryc. 2).

Rycina 2. Obraz tomografii komputerowej klatki piersiowej — protokół w kierunku zatorowości płucnej; obustronnie w tętnicach płucnych widoczne skrzepliny (zaznaczono strzałkami)

Z tego powodu chora została skierowana na oddział intensywnej opieki kardiologicznej, gdzie wykonano echokardiografię serca uwidaczniającą cechy ostrej PE z przeciążeniem prawej komory (spłaszczanie przegrody międzykomorowej, obecny objaw MacConnella, podwyższona do 43 mm Hg wartość gradientu maksymalnego przez zastawkę trójdzielną [TRPG, transtricuspid pressure gradient] oraz stosunek wymiarów prawej komory do lewej komory [RV/LV, right ventricle/left ventricle] = 1,1).

Rozpoczęto leczenie heparyną niefrakcjonowaną (UFH, unfractionated heparin), jednak ze względu na rozwijający się wstrząs zastosowano trombolizę. Podano alteplazę w dawce 40 mg (0,6 mg/kg mc.), zaś leczenie UFH kontynuowano pod kontrolą czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT, activated partial thromboplastin time). Przewlekle zastosowano warfarynę z docelową wartością międzynarodowego wskaźnika znormalizowanego (INR, international normalized ratio) w zakresie 2–3. Z powodu elektrokardiograficznych cech RVMI, wykonano CMR, stwierdzając opóźnione wzmocnienie sygnału odpowiadające świeżej martwicy miokardium (ryc. 3). W angiografii tętnic wieńcowych przeprowadzonej metodą tomografii komputerowej nie uwidoczniono istotnych zmian w naczyniach.

Rycina 3. Obraz T1-zależny rezonansu magnetycznego serca — widoczny obszar opóźnionego wzmocnienia sygnału na granicy wolnej ściany prawej komory oraz przegrody międzykomorowej (zaznaczono strzałkami)

Na podstawie całości obrazu rozpoznano ostry zawał prawej komory serca w przebiegu ostrej PE wysokiego ryzyka według European Society of Cardiology (ESC).

Dyskusja

Ostra zatorowość płucna jest często związana z dysfunkcją RV. U części chorych może przybierać postać jej zawału, co istotnie pogarsza przebieg choroby [1]. Zawał prawej komory serca rozpoznaje się u 1–85% chorych z ostrymi zespołami wieńcowymi [2]. Gdy jego przyczyną są wyłącznie zmiany w tętnicach wieńcowych, występuje łącznie z zawałem w obrębie lewej komory serca (najczęściej ściany dolnej i tylnej). W eksperymentalnych badaniach na zwierzętach nie udało się wywołać izolowanej martwicy RV przez zamknięcie prawej tętnicy wieńcowej [3]. Dotychczasowe opisy izolowanego RVMI dotyczą wyłącznie chorych z ostrą PE lub przerostem RV. Potwierdzili to Coma-Canella i wsp. [4], którzy w materiale autopsyjnym 216 kolejnych chorych zmarłych na oddziale kardiologicznym stwierdzili izolowany RVMI w 8 przypadkach. U 6 z nich rozpoznano masywną zatorowość płucną, u 2 natomiast istotny przerost mięśnia RV. Do podobnych wniosków doszli Andersen i wsp. [2], analizując materiał sekcyjny 107 chorych. Tym razem w autopsji osób bez PE nie stwierdzono ani jednego przypadku izolowanego RVMI. Opisywano przypadki zawałów RV w przebiegu ostrej PE u chorych z prawidłowymi tętnicami wieńcowymi [5].

Przytoczone wyżej dane sugerują, że RVMI jest raczej skutkiem ostrej PE niż jej przyczyną [4]. Nagły wzrost obciążenia następczego wynikający z upośledzonej drożności łożyska płucnego powoduje ostrą rozstrzeń RV i niedokrwienie miokardium. Hipoksemia towarzysząca ostrej PE dodatkowo ogranicza podaż tlenu do mięśnia RV. To z kolei prowadzi do dalszego upośledzenia sprawności RV i zmniejszenia rzutu serca skutkującego nasileniem niedokrwienia i w konsekwencji — martwicy mięśnia RV. Całkowicie odmienną przyczyną zawału u chorego z ostrą PE może być zatorowość paradoksalna przez drożny otwór owalny [6].

Istotnym problemem pozostaje rozpoznanie RVMI w przebiegu ostrej PE. Obie te choroby cechują zbliżone symptomatologia, standardowy zapis EKG i podwyższone stężenie biomarkerów uszkodzenia mięśnia sercowego. Również obraz echokardiograficzny uszkodzenia RV w przebiegu ostrej PE jest podobny do tego w RVMI [7]. W opisywanym przypadku uwagę zwróciło istotne uniesienie odcinka ST w prawokomorowych odprowadzeniach EKG mogące świadczyć o ostrym RVMI [8]. Podejrzenie to zostało potwierdzone w CMR, w którym uwidoczniono obszar opóźnionego wzmocnienia sygnału odpowiadającego martwicy miokardium, co w połączeniu z prawidłowym obrazem naczyń wieńcowych pozwoliło na rozpoznanie izolowanego RVMI w przebiegu ostrej PE. Ze względu na wysoki koszt badania i jego ograniczoną dostępność trudno zalecać CMR jako technikę umożliwiającą różnicowanie RVMI z ostrą PE. Wydaje się jednak, że wykonanie EKG z odprowadzeń prawokomorowych może się przyczynić do częstszego rozpoznawania RVMI prowadzącego do identyfikacji chorych z gorszym spodziewanym przeżyciem wewnątrzszpitalnym. Zapis taki ma szczególną wartość u chorych z potwierdzonym przeciążeniem RV, a także u tych, u których w standardowym EKG stwierdza się nieprawidłowości mogące odpowiadać niedokrwieniu ścian dolnej i dolno-podstawnej.

Podsumowanie

1. Izolowany zawał prawej komory serca może współ­istnieć z ostrą PE, a jego wystąpienie istotnie pogarsza przebieg choroby. 2. Zasadne wydaje się wykonywanie EKG z odprowadzeń prawokomorowych w celu rozpoznania zawału RV. Szczególne znaczenie może to mieć u chorych z przeciążeniem RV oraz tych, u których w standardowym EKG występują zmiany niedokrwienne w obrębie ścian dolnej i dolno-podstawnej. 3. Badanie CMR jest cennym narzędziem ułatwiającym rozpoznanie zawału RV.

Piśmiennictwo

1. 1. Konstantinides S.V., Torbicki A., Agnelli G. i wsp. 2014 ESC guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur. Heart J. 2014; 35: 3033–3069, 3069a–3069k.
2. 2. Andersen H.R., Falk E., Nielsen D. Right ventricular infarction: frequency, size and topography in coronary heart disease: a prospective study comprising 107 consecutive autopsies from a coronary care unit. J. Am. Coll. Cardiol. 1987; 10: 1223–1232.
3. 3. Ratliff N.B., Peter R.H., Ramo B.W. i wsp. A model for the production of right ventricular infarction. Am. J. Pathol, 1970; 58: 471–480.
4. 4. Coma-Canella I., Gamallo C., Martinez Onsurbe P. i wsp. Acute right ventricular infarction secondary to massive pulmonary embolism. Eur. Heart J. 1988; 9: 534–540.
5. 5. Pruszczyk P., Szulc M., Horszczaruk G. i wsp. Right ventricular infarction in a patient with acute pulmonary embolism and normal coronary arteries. Arch. Intern. Med. 2003; 163: 1110–1111.
6. 6. Wasek W.C., Samul W., Ryczek R.,Skrobowski A., Unique Case of ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction Related to Paradoxical Embolization and Simultaneous Pulmonary Embolization: Clinical Considerations on Indications for Patent Foramen Ovale Closure in No-Guidelines Land. Circulation, 2015. 131(13): 1214–1223.
7. 7. Casazza F., Bongarzoni A., Capozi A. i wsp. Regional right ventricular dysfunction in acute pulmonary embolism and right ventricular infarction. Eur. J. Echocardiogr. 2005; 6: 11–14.
8. 8. Baranowski R., Kozłowski D., Kukla P. i wsp. Zalecenia dotyczące stosowania rozpoznań elektrokardiograficznych. Kardiol. Pol. 2010; 68 (supl. IV): 1–56.