Wstęp. Patofizjologia ostrego zapalenia mięśnia sercowego, jak i następczego procesu zdrowienia, opiera się o skomplikowane zależności pomiędzy zjadliwością patogenu, odpowiedzią immunologiczną, uwarunkowaniami genetycznymi, współchorobowością oraz czynnikami środowiskowymi. Identyfikacja pacjentów o zwiększonym ryzyku rozwoju następczej kardiomiopatii pozostaje wyzwaniem. Zaburzenia w gospodarce żelazowej wpływają niekorzystnie na aktywację immunologiczną, oraz, co więcej, uczestniczą w rozwoju kardiomiopatii. Celem naszej pracy było ustalenie związków pomiędzy wskaźnikami żelazowymi a uszkodzeniem miokardium w ostrym zapaleniu mięśnia sercowego.

Materiał i metody. Do badania włączono kolejnych pacjentów hospitalizowanych w dwóch centrach kardiologicznych z powodu zapalenia mięśnia sercowego. Analizie poddano charakterystykę kliniczną pacjentów, wyniki rezonansu magnetycznego oraz parametry laboratoryjne odzwierciedlające: martwicę kardiomiocytów, aktywację neurohormonalną, nasilenie stanu zapalnego, szczegółowy stan gospodarki żelazowej (podczas hospitalizacji oraz kontrolnej wizyty ambulatoryjnej po 6 miesiącach). Grupę kontrolną stanowili zdrowi ochotnicy.

Wyniki. Do badania włączono 40 pacjentów z rozpoznaniem ostrego zapalenia mięśnia sercowego (wiek: 32 ± 9 lat, płeć męska: 98%). Podczas hospitalizacji stężenie ferrytyny korelowało z masą ognisk późnego wzmocnienia pokontrastowego LGE (r = 0.537, p < 0.001) i globalnym T2 ratio (r = 0.360, p = 0.03). LGE, regionalne nieprawidłowości w czasach relaksacji T1 i podwyższenie objętości pozakomórkowej utrzymywało się po 6 miesiącach, w porównaniu ze zdrowymi ochotnikami. Masa przetrwałych ognisk LGE korelowała z niższą saturacją transferyny i niższym stężeniem żelaza podczas wizyty ambulatoryjnej (r = –0.520, p = 0.03; and r = –0.465, p = 0.04; odpowiednio).

Wnioski. Stężenie ferrytyny, będącej białkiem ostrej fazy, ma związek z uszkodzeniem miokardium w ostrej fazie zapalenia mięśnia sercowego. Natomiast w fazie zdrowienia, rezydualne włóknienie jest bardziej nasilone u pacjentów z funkcjonalnym niedoborem żelaza, który może częściowo odzwierciedlać utrzymywanie się stanu zapalnego w organizmie.