Stan gospodarki żelazowej a uszkodzenie miokardium w ostrym zapaleniu mięśnia sercowego
, 12, 12, 34, 1, 2, 5, 6, 78, 78, 12, 12
Streszczenie
Wstęp. Patofizjologia ostrego zapalenia mięśnia sercowego, jak i następczego procesu zdrowienia, opiera się o skomplikowane zależności pomiędzy zjadliwością patogenu, odpowiedzią immunologiczną, uwarunkowaniami genetycznymi, współchorobowością oraz czynnikami środowiskowymi. Identyfikacja pacjentów o zwiększonym ryzyku rozwoju następczej kardiomiopatii pozostaje wyzwaniem. Zaburzenia w gospodarce żelazowej wpływają niekorzystnie na aktywację immunologiczną, oraz, co więcej, uczestniczą w rozwoju kardiomiopatii. Celem naszej pracy było ustalenie związków pomiędzy wskaźnikami żelazowymi a uszkodzeniem miokardium w ostrym zapaleniu mięśnia sercowego.
Materiał i metody. Do badania włączono kolejnych pacjentów hospitalizowanych w dwóch centrach kardiologicznych z powodu zapalenia mięśnia sercowego. Analizie poddano charakterystykę kliniczną pacjentów, wyniki rezonansu magnetycznego oraz parametry laboratoryjne odzwierciedlające: martwicę kardiomiocytów, aktywację neurohormonalną, nasilenie stanu zapalnego, szczegółowy stan gospodarki żelazowej (podczas hospitalizacji oraz kontrolnej wizyty ambulatoryjnej po 6 miesiącach). Grupę kontrolną stanowili zdrowi ochotnicy.
Wyniki. Do badania włączono 40 pacjentów z rozpoznaniem ostrego zapalenia mięśnia sercowego (wiek: 32 ± 9 lat, płeć męska: 98%). Podczas hospitalizacji stężenie ferrytyny korelowało z masą ognisk późnego wzmocnienia pokontrastowego LGE (r = 0.537, p < 0.001) i globalnym T2 ratio (r = 0.360, p = 0.03). LGE, regionalne nieprawidłowości w czasach relaksacji T1 i podwyższenie objętości pozakomórkowej utrzymywało się po 6 miesiącach, w porównaniu ze zdrowymi ochotnikami. Masa przetrwałych ognisk LGE korelowała z niższą saturacją transferyny i niższym stężeniem żelaza podczas wizyty ambulatoryjnej (r = –0.520, p = 0.03; and r = –0.465, p = 0.04; odpowiednio).
Wnioski. Stężenie ferrytyny, będącej białkiem ostrej fazy, ma związek z uszkodzeniem miokardium w ostrej fazie zapalenia mięśnia sercowego. Natomiast w fazie zdrowienia, rezydualne włóknienie jest bardziej nasilone u pacjentów z funkcjonalnym niedoborem żelaza, który może częściowo odzwierciedlać utrzymywanie się stanu zapalnego w organizmie.
Słowa kluczowe: zapalenie mięśnia sercowegostan gospodarki żelazowejzapalenierezonans magnetyczny sercapoźne wzmocnienie pokontrastowe
Referencje
- Tschöpe C, Ammirati E, Bozkurt B, et al. Myocarditis and inflammatory cardiomyopathy: current evidence and future directions. Nat Rev Cardiol. 2021; 18(3): 169–193.
- Sagar S, Liu PP, Cooper LT. Myocarditis. Lancet. 2012; 379(9817): 738–747.
- Caforio ALP, Pankuweit S, Arbustini E, et al. European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J. 2013; 34(33): 2636–48, 2648a.
- Kindermann I, Barth C, Mahfoud F, et al. Update on myocarditis. J Am Coll Cardiol. 2012; 59(9): 779–792.
- Piccirillo F, Watanabe M, Di Sciascio G. Diagnosis, treatment and predictors of prognosis of myocarditis. A narrative review. Cardiovasc Pathol. 2021; 54: 107362.
- Anzini M, Merlo M, Sabbadini G, et al. Long-term evolution and prognostic stratification of biopsy-proven active myocarditis. Circulation. 2013; 128(22): 2384–2394.
- Grün S, Schumm J, Greulich S, et al. Long-term follow-up of biopsy-proven viral myocarditis: predictors of mortality and incomplete recovery. J Am Coll Cardiol. 2012; 59(18): 1604–1615.
- Ammann P, Naegeli B, Schuiki E, et al. Long-term outcome of acute myocarditis is independent of cardiac enzyme release. Int J Cardiol. 2003; 89(2-3): 217–222.
- Imazio M, Brucato A, Barbieri A, et al. Good prognosis for pericarditis with and without myocardial involvement: results from a multicenter, prospective cohort study. Circulation. 2013; 128(1): 42–49.
- Gilotra NA, Minkove N, Bennett MK, et al. Lack of relationship between serum cardiac troponin i level and giant cell myocarditis diagnosis and outcomes. J Card Fail. 2016; 22(7): 583–585.
- Ukena C, Kindermann M, Mahfoud F, et al. Diagnostic and prognostic validity of different biomarkers in patients with suspected myocarditis. Clin Res Cardiol. 2014; 103(9): 743–751.
- Beard JL. Iron biology in immune function, muscle metabolism and neuronal functioning. J Nutr. 2001; 131(2S-2): 568S–579S; discussion 580S.
- Mu Q, Chen L, Gao X, et al. The role of iron homeostasis in remodeling immune function and regulating inflammatory disease. Sci Bull (Beijing). 2021; 66(17): 1806–1816.
- Ni S, Yuan Y, Kuang Y, et al. Iron metabolism and immune regulation. Front Immunol. 2022; 13: 816282.
- Tkaczyszyn M, Górniak KM, Lis WH, et al. Iron deficiency and deranged myocardial energetics in heart failure. Int J Environ Res Public Health. 2022; 19(24).
- Luetkens JA, Homsi R, Sprinkart AM, et al. Incremental value of quantitative CMR including parametric mapping for the diagnosis of acute myocarditis. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2016; 17(2): 154–161.
- Georgiopoulos G, Figliozzi S, Sanguineti F, et al. Prognostic impact of late gadolinium enhancement by cardiovascular magnetic resonance in myocarditis: a systematic review and meta-analysis. Circ Cardiovasc Imaging. 2021; 14(1): e011492.
- Greulich S, Seitz A, Müller KAL, et al. Predictors of mortality in patients with biopsy-proven viral myocarditis: 10-year outcome data. J Am Heart Assoc. 2020; 9(16): e015351.
- Barone-Rochette G, Augier C, Rodière M, et al. Potentially simple score of late gadolinium enhancement cardiac MR in acute myocarditis outcome. J Magn Reson Imaging. 2014; 40(6): 1347–1354.
- Messroghli DR, Moon JC, Ferreira VM, et al. Clinical recommendations for cardiovascular magnetic resonance mapping of T1, T2, T2* and extracellular volume: A consensus statement by the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance (SCMR) endorsed by the European Association for Cardiovascular Imaging (EACVI). J Cardiovasc Magn Reson. 2017; 19(1): 75.
- Lurz P, Luecke C, Eitel I, et al. Comprehensive cardiac magnetic resonance imaging in patients with suspected myocarditis: the myoracer-trial. J Am Coll Cardiol. 2016; 67(15): 1800–1811.
- von Knobelsdorff-Brenkenhoff F, Schüler J, Dogangüzel S, et al. Detection and monitoring of acute myocarditis applying quantitative cardiovascular magnetic resonance. Circ Cardiovasc Imaging. 2017; 10(2).
- Cundari G, Galea N, De Rubeis G, et al. Use of the New Lake Louise Criteria improves CMR detection of atypical forms of acute myocarditis. Int J Cardiovasc Imaging. 2021; 37(4): 1395–1404.
- Mewton N, Liu CY, Croisille P, et al. Assessment of myocardial fibrosis with cardiovascular magnetic resonance. J Am Coll Cardiol. 2011; 57(8): 891–903.
- Berg J, Kottwitz J, Baltensperger N, et al. Cardiac magnetic resonance imaging in myocarditis reveals persistent disease activity despite normalization of cardiac enzymes and inflammatory parameters at 3-month follow-up. Circ Heart Fail. 2017; 10(11).
