Nadciśnienie tętnicze a zaburzenia funkcji poznawczych z uwzględnieniem działania peptydów natriuretycznych.
, 1, 1, 1
Streszczenie
Wstęp. Nadciśnienie tętnicze jest jednym z głównych modyfikowalnych czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, takich jak zawał serca czy udar krwotoczny mózgu. Choroby krążenia stanowią najczęstszą przyczynę zgonów w populacji, często wcześniej znacznie obniżając jakość życia chorych.
Cel pracy. Celem pracy jest analiza i omówienie dostępnych informacji pochodzących z literatury naukowej uwzględniających możliwy związek pomiędzy nadciśnieniem tętniczym a zaburzeniami funkcji poznawczych, mając na uwadze działanie peptydów natriuretycznych.
Materiały i metody. Przeprowadzono systematyczny przegląd literatury przy użyciu: baz danych takich jak: Google Scholar,
Elsevier oraz PubMed. Podczas poszukiwania materiałów użyto słów kluczowych takich jak: „nadciśnienie tętnicze”, „zaburzenia funkcji poznawczych”, „peptydy natriuretyczne”.
Wyniki. W pracy uwzględniono łącznie 34 artykuły. Analiza skupiała się na charakterystyce materiałów, metod, wyników oraz wniosków z poszczególnych prac.
Wnioski. Nadciśnienie tętnicze nierzadko związane jest z nieprawidłowościami w stężeniach peptydów natriuretycznych w organizmie Co więcej jest podstawowym, modyfikowalnym czynnikiem ryzyka zaburzeń funkcji poznawczych, otępienia pochodzenia naczyniowego czy demencji. Nadciśnienie tętnicze wywiera negatywny wpływ również na mikrokrążenie, bogato rozwinięte przede wszystkim w mózgu, co doprowadza do występowania zmian patologicznych.
Słowa kluczowe: nadciśnienie tętniczefunkcje poznawczepeptydy natriuretyczne
Referencje
- Hypertension. Key facts. 13 September 2019. https://www.who.int/news-room/fact- sheets/detail/hypertension/ (31.03.2021).
- World Health Organization. Guideline for the pharmacological treatment of hypertension in adults. , Geneva 2021.
- Williams B, Mancia G, Spiering W, et al. Wytyczne ESC/ESH dotyczące postępowania w nadciśnieniu tętniczym (2018). Nadciśnienie tętnicze w praktyce. 2018; 4(2): 49–142.
- NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). Worldwide trends in blood pressure from 1975 to 2015: a pooled analysis of 1479 population-based measurement studies with 19-1 million participants. Lancet. 2017; 389(10064): 37–55.
- Ungvari Z, Toth P, Tarantini S, et al. Hypertension-induced cognitive impairment: from pathophysiology to public health. Nat Rev Nephrol. 2021; 17(10): 639–654.
- Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, et al. Global burden of hypertension: analysis of world-wide data. Lancet. 2005; 365(9455): 217–223.
- Forouzanfar MH, Liu P, Roth GA, et al. Global burden of hypertension and systolic blood pres-sure of at least 110 to 115 mm Hg, 1990-2015. JAMA. 2017; 317(2): 165–182.
- Gottesman RF, Albert MS, Alonso A, et al. Associations between midlife vascular risk factors and 25-year incident dementia in the atherosclerosis risk in communities (ARIC) cohort. JAMA Neurol. 2017; 74(10): 1246–1254.
- Surma S, Bańskowski E. Postęp w badaniach nad peptydami natriuretycznymi. Folia Cardiologica. 2020; 15(2): 137–148.
- Rubattu S, Volpe M. Natriuretic peptides in the cardiovascular system: multifaceted roles in physiology, pathology and therapeutics. Int J Mol Sci. 2019; 20(16).
- Mannu G, Bhalerao A. Advances in the mechanism of action of natriuretic peptides at a cellular level. BJMMR. 2015; 9(11): 1–15.
- Surma S, Adamczak M, Więcek A. Hyponatremia caused by thiazide and thiazide-like diuret-ics. Therapy. 2019; 10(381): 4–10.
- Egom EE. BNP and heart failure: preclinical and clinical trial data. J Cardiovasc Transl Res. 2015; 8(3): 149–157.
- Korostyshevskaya IM, Maksimov VF, Rudenko NS. C-type natriuretic peptide: what, where and why? Neuro Behav Physiol. 2016; 46(8): 888–894.
- Forte M, Madonna M, Schiavon S, et al. Cardiovascular pleiotropic effects of natriuretic pep-tides. Int J Mol Sci. 2019; 20(16): 88–120.
- Bordicchia M, Spannella F, Ferretti G, et al. PCSK9 is expressed in human visceral adipose tissue and regulated by insulin and cardiac natriuretic peptides. Int J Mol Sci. 2019; 20(2): 20–60.
- Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. [2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure]. Kardiol Pol. 2016; 74(10): 1037–1147.
- Mamcarz A, Mastalerz-Migas A, Mirowska-Guzel D, et al. Stanowisko interdyscyplinarnego zespołu ekspertów dotyczące leczenia pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i współistniejącymi zaburzeniami funkcji poznawczych w codziennej praktyce lekarskiej. Arterial Hypertens. 2017; 21(4): 153–166.
- Widecka K. Can hypertensive therapy reduce the risk of cognitive impairment and dementia? Arterial Hypertens. 2017; 21(2): 61–68.
- Birns J, Morris R, Donaldson N, et al. The effects of blood pressure reduction on cognitive function: a review of effects based on pooled data from clinical trials. J Hypertens. 2006; 24(10): 1907–1914.
- Skoog I, Lernfelt B, Landahl S, et al. 15-year longitudinal study of blood pressure and dementia. Lancet. 1996; 347(9009): 1141–1145.
- Elias PK, Elias MF, Robbins MA, et al. Blood pressure-related cognitive decline: does age make a difference? Hypertension. 2004; 44(5): 631–636.
- Xia H, Lazartigues E. Angiotensin-converting enzyme 2: central regulator for cardiovascular function. Curr Hypertens Rep. 2010; 12(3): 170–175.
- Stragier B, De Bundel D, Sarre S, et al. Involvement of insulin-regulated aminopeptidase in the effects of the renin-angiotensin fragment angiotensin IV: a review. Heart Fail Rev. 2008; 13(3): 321–337.
- Savaskan E, Hock C, Olivieri G, et al. Cortical alterations of angiotensin converting enzyme, angiotensin II and AT1 receptor in Alzheimer's dementia. Neurobiol Aging. 2001; 22(4): 541–546.
- Hess NCL, Smart NA. Isometric exercise training for managing vascular risk factors in mild cognitive impairment and alzheimer's disease. Front Aging Neurosci. 2017; 9: 48.
- Michel JP. Is it possible to delay or prevent age-related cognitive decline? Korean J Fam Med. 2016; 37(5): 263–266.
- Fransen M, Anderson C, Chalmers J, et al. PROGRESS. Effects of a perindopril-based blood pressure-lowering regimen on disability and dependency in 6105 patients with cerebrovascular disease: a randomized controlled trial. Stroke. 2003; 34(10): 2333–2338.
- Ivan CS, Seshadri S, Beiser A, et al. Dementia after stroke: the Framingham Study. Stroke. 2004; 35(6): 1264–1268.
- Ohrui T, Matsui T, Yamaya M, et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and incidence of Alzheimer's disease in Japan. J Am Geriatr Soc. 2004; 52(4): 649–650.
- Ohrui T, Tomita N, Sato-Nakagawa T, et al. Effects of brain-penetrating ACE inhibitors on Alzheimer disease progression. Neurology. 2004; 63(7): 1324–1325.
- Forette F, Seux ML, Staessen JA, et al. Systolic hypertension in europe investigators. The pre-vention of dementia with antihypertensive treatment: new evidence from the systolic hyperten-sion in europe (syst-eur) study. Arch Intern Med. 2002; 162(18): 2046–2052.
- Peters R, Collerton J, Granic A, et al. Antihypertensive drug use and risk of cognitive decline in the very old: an observational study - the Newcastle 85+ Study. J Hypertens. 2015; 33(10): 2156–2164.
- Dahlof B, et al. Ascot Investigators. Prevention of cardiovascular events with an antihyperten-sive regimen of amlodipine adding pe- rindopril as required versus atenolol adding bendro-flumethiazide as required in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial- Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BLA): a multicentre randomised controlled trial. Lancet. 2005; 366(9489): 895–906.
