Wprowadzenie
Zaburzenia lipidowe od lat znajdują się na czołowym miejscu wśród najczęściej występujących na świecie czynników ryzyka chorób układu krążenia pochodzenia miażdżycowego (ASCVD, atherosclerotic cardiovascular disease) [1].
Najczęściej występującym zaburzeniem lipidowym w Polsce jest hipercholesterolemia przebiegająca z podwyższonym stężeniem cholesterolu frakcji lipoprotein o niskiej gęstości (LDL-C, low-density lipoprotein cholesterol) przekraczającym wartości zalecane w danej grupie ryzyka sercowo-naczyniowego [2]. W badaniu WOBASZ II (Wieloośrodkowe Ogólnopolskie Badanie Stanu Zdrowia Ludności), które obejmowało 5947 osób w wieku 20–99 lat wykazano, że hipercholesterolemia występowała u 67,1% z nich (odpowiednio u 64,3% kobiet i 70,3% mężczyzn) [3]. Wyniki te wskazują, że liczba chorych z hipercholesterolemią w Polsce może sięgać nawet 20 milionów.
Bardzo istotny wpływ na profil lipidowy mają nawyki żywieniowe [4]. Dlatego, biorąc pod uwagę fakt, że ważnym składnikiem diety Polaków jest kawa (średnio w naszym kraju spożywa się 1–2 filiżanki kawy/mieszkańca/dobę, a 66% Polaków deklaruje regularne jej spożywanie), nie można pominąć jej wpływu na profil lipidowy.
Kawa a profil lipidowy
W przeglądzie systematycznym i metaanalizie badań klinicznych z randomizacją przeprowadzonej przez Schoeneck i Iggman [5] dokonano podsumowania wpływu różnych składników diety na stężenie LDL-C. W przypadku kawy wykazano, że jej oddziaływanie na stężenie LDL-C w surowicy było zależne od tego, czy spożywano kawę filtrowaną czy niefiltrowaną. Spożywanie kawy filtrowanej versus niespożywanie tego napoju nie było istotnie związane z zmianami w stężeniu LDL-C w surowicy [różnica średnich (MD, mean difference) = 0,03 mmol/l; 95–procentowy przedział ufności (CI, confidence interval): –0,05 do 0,11). Nie wykazano istotnej różnicy pomiędzy spożywaniem kawy a herbaty w odniesieniu do LDL-C (MD = 0,14 mmol/l; 95% CI: –0,01 do 0,28). Porównując spożywanie kawy filtrowanej ze spożywaniem kawy niefiltrowanej wykazano, że ta druga zwiększała stężenie LDL-C w surowicy (MD = –0,39 mmol/l; 95% CI: –0,49 do –0,30). Nie wykazano istotnego wpływu na LDL-C czarnej kawy versus kawy bezkofeinowej (MD = –0,02 mmol/l; 95% CI: –0,08 do 0,04) ani spożywania kawy bardziej palonej versus mniej palonej (MD = 0,07 mmol/l; 95% CI: –0,08 do 0,23). Na podstawie wyników tej metaanalizy należy stwierdzić, że wpływ spożywania kawy na LDL-C zależy od tego, czy napar jest filtrowany.
W badaniu Miranda i wsp. [6], obejmującym 4736 Brazylijczyków oceniano wpływ intensywności spożywania kawy (≤ 1, 1–3 oraz > 3 filiżanki/dobę; filiżanka = 50 ml espresso) na profil lipidowy. Badano stężenia cholesterolu całkowitego (TC, total cholesterol), triglicerydów (TG, triglicerydes), LDL-C i cholesterolu frakcji lipoprotein o wysokiej gęstości (HDL-C, high-density lipoprotein cholesterol). Po uwzględnieniu innych czynników ryzyka wykazano, że spożywanie do 3 filiżanek kawy/dobę nie wpływało na zmianę profilu lipidowego [TC (β = 2,67; 95% CI: −0,10 do 5,41), TG (β = 5,61; 95% CI: −0,71 do 11,93), LDL-C (β = 2,13; 95% CI: −0,13 do 4,40), HDL-C (β = 0,11; 95% CI: −0,89 do 1,11) oraz lipoproteiny bogate w TG (β = 5,26; 95% CI: −0,46 do 10,97)]. Spożywanie > 3 filiżanek kawy/dobę zwiększało stężenie lipoprotein [TC (β = 4,13; 95% CI: 0,81–7,45), TG (β = 9,53; 95% CI: 1,65–17,42), LDL-C (β = 2,39; 95% CI: −0,37 do 5,14), HDL-C (β = 0,44; 95% CI: −0,75 do 1,64) oraz lipoproteiny bogate w TG (β = 8,42; 95% CI: 1,24–15,60)]. Wyniki tego badania wskazują, że spożywanie 1–3 filiżanek kawy/dobę nie wpływa na profil lipidowy.
W badaniu klinicznym z randomizacją autorstwa Gonçalinho i wsp. [7], obejmującym 53 osoby zdrowe analizowano wpływ spożywania 450–600 ml/dobę filtrowanej arabiki lub filtrowanej mieszanki arabiki i robusty na stężenie sirtuiny-1, homocysteiny i lipidów. Warto przypomnieć, że arabikę uznaje się za najszlachetniejszy i najstarszy rodzaj kawy, pochodzący z Etiopii. Uprawiana na terenach górzystych, w temperaturze około 20–25 st. C, zawiera mniej kofeiny niż robusta, natomiast może więcej tłuszczów i cukrów (tłuszcze w ziarnie arabiki stanowią około 6–9%, podczas gdy dla robusty jest to około 3–7%, natomiast cukry to 15–17% ziarna arabiki, przy 10–11,5% dla robusty). Robusta, czyli inaczej kawa kongijska, wywodzi się ze środkowej Afryki, ale jest też uprawiana w innych rejonach świata (głównie w strefie międzyzwrotnikowej). Po 8 tygodniach interwencji wykazano, że spożywanie arabiki lub mieszanki arabiki i robusty istotnie zwiększało stężenie sirtuiny-1 (0,51 do 0,58 ng/ml, p = 0,004, oraz z 0,40 do 0,49 ng/ml, p = 0,003), natomiast nie wpływało na stężenie homocysteiny. W kontekście profilu lipidowego stwierdzono, że spożywanie mieszanki arabiki i robusty było związane ze zwiększeniem stężenia TC (z 4,70 do 5,17 mmol/l, p < 0,001), LDL-C (z 2,98 do 3,32 mmol/l, p < 0,001) oraz HDL-C (z 1,26 do 1,36 mmol/l, p < 0,001). W tym badaniu spożywanie kawy nie wpływało na stężenie TG. Obserwowane różnice we wpływie czystej arabiki i jej mieszanki z robustą wynikają zapewne z zróżnicowanej zawartości polifenoli (w robuście więcej kofeiny, mniej polifenoli). Wyniki tego badania wskazują, że mając na względzie profil lipidowy, należy preferować filtrowaną kawę gatunku arabika [7]. W badaniu Gebeyehu i wsp. [8], obejmującym 70 zdrowych osób, oceniano wpływ spożywania w 100% filtrowanej etiopskiej arabiki na profil lipidowy. Wykazano, że zmniejszało ono stężenia TG (p < 0,01), natomiast nieistotnie wpływało na stężenie TC i LDL-C. Nie można nie wspomnieć o wynikach badania Svatun i wsp. [9], obejmującego 21 083 osób z Tromsø Study in Northern Norway. W badaniu tym analizowano wpływ spożywania kawy na stężenie TC w surowicy. Wykazano, że spożywanie dziennie 1–2 filiżanek espresso lub kawy filtrowanej nie wpływało istotnie statystycznie na stężenie TC w surowicy (w przeciwieństwie do spożywania 3–5 filiżanek tych naparów/dobę). W przypadku spożywania 1–2 filiżanek kawy gotowanej/dobę wykazano, jak istotny jest wpływ na zwiększenie stężenia TC w surowicy. Kawa rozpuszczalna w ilości 1–2 filiżanek/dobę istotnie zwiększała stężenie TC w surowicy u mężczyzn, a efektu tego nie obserwowano u kobiet. Wyniki tego badania wskazują, że powinno się preferować spożywanie espresso lub kawy filtrowanej w ilości 1–2 filiżanek/dobę, mając na uwadze profil lipidowy.
W badaniu Zhou i Hyppönen [10], obejmującym 362 571 osób z bazy UK Biobank oceniano wpływ regularnego spożywania kawy na profil lipidowy. Wykazano zależne od dawki niewielkie zwiększenie LDL-C (1–2 filiżanki kawy//dobę: β = 0,06 mmol/l; 95% CI: 0,05–0,07; > 6 filiżanek kawy/dobę: β = 0,13 mmol/l; 95% CI: 0,11–0,15) i efekt ten nie różnił się istotnie ze względu na typ spożywanej kawy: mielona, bezkofeinowa czy rozpuszczalna. W przypadku HDL-C także wykazano zwiększenie stężenia (1–2 filiżanki kawy/dobę: β = 0,01 mmol/l; 95% CI: 0,01–0,01; > 6 filiżanek kawy/dobę: β = 0,01 mmol/l; 95% CI: 0,01–0,02), przy czym efekt ten dotyczył jedynie kaw mielonej i rozpuszczalnej. Spożywanie kawy było także w sposób zależny od dawki związane ze zwiększeniem stężenia TC (1–2 filiżanki kawy/dobę: β = 0,08 mmol/l; 95% CI: 0,07–0,09; > 6 filiżanek kawy/dobę: β = 0,15 mmol/l; 95% CI: 0,13–0,18), bez względu na typ spożywanego naparu. W odniesieniu do TG informacje są bardziej optymistyczne, bowiem spożywanie kawy nie wpływało, a nawet mogło delikatnie zmniejszać ich stężenie (1–2 filiżanki kawy/dobę: β = 0,01 mmol/l; 95% CI: 0,00–0,02; > 6 filiżanek kawy/dobę: β = –0,07 mmol/l; 95% CI: –0,09 do –0,05), a efekt ten był wspólny dla różnych typów kawy. Analizowano także wpływ spożywania kawy na stężenie apolipoproteiny B (apoB) oraz apolipoproteiny A1 (apoA1). Wykazano zależne od dawki zwiększenie stężenia apoB (1–2 filiżanki kawy/dobę: β = 0,01 g/l; 95% CI: 0,01–0,01; > 6 filiżanek kawy/dobę: β = 0,02 g/l; 95% CI: 0,02–0,03), które było niezależne od typu kawy. W odniesieniu do apoA1 spożywanie kawy mogło zwiększać bądź nie wpływało na jej stężenie (1–2 filiżanki kawy/dobę: β = 0,01g/l; 95% CI: 0,00–0,01; > 6 filiżanek kawy/dobę: β = 0,00 g/l; 95% CI: –0,01 do 0,01), przy czym najkorzystniejszy efekt obserwowano w przypadku spożywania kawy mielonej, a następnie rozpuszczalnej. W innej analizie stwierdzono dodatni związek pomiędzy spożywaniem kawy a LDL-C, cholesterolem całkowitym i apoB. Wyniki tego prospektywnego badania wskazują, że spożywanie kawy może być związane ze zwiększeniem stężenia LDL-C, TC oraz apoB. Należy jednak podkreślić, że w przeliczeniu na polskie warunki, gdzie spożywa się średnio 1–3 filiżanki kawy/dobę można oczekiwać zwiększenia stężenia LDL-C o około 2 mg/dl, a cholesterolu całkowitego o 3 mg/dl, co z klinicznego punktu widzenia nie ma istotnego znaczenia. Co więcej, jak wskazują autorzy badania, istotnym czynnikiem ograniczającym jest to, że badani raportowali spożycie kawy w kwestionariuszu. Nie można także dokładnie ocenić, jaka była zawartość kahweolu i kafestolu w spożywanych przez badanych kawach. Na istotną rolę tego zagadnienia wskazuje na przykład to, że spożywanie kawy rozpuszczalnej w mniejszym stopniu zwiększało stężenie LDL-C i TC w porównaniu do kawy mielonej, a to właśnie ta kawa zawiera mniej kahweolu i kafestolu.
W metaanalizie 12 badań klinicznych z randomizacją, przeprowadzonej przez Du i wsp. [11], obejmującej 1182 osoby dokonano podsumowania wpływu spożywania kawy na ryzyko wystąpienia dyslipidemii. Wyniki tej metaanalizy przedstawiono w tabeli 1.
|
Frakcja lipidów [mmol/l] |
Grupa badana/ podgrupa |
Liczba RCT |
Efekt (WMD [95% CI]) [mmol/l] |
|
Cholesterol całkowity |
Efekt ogólny |
12 |
0,21 (0,04–0,39) |
|
Kawa filtrowana |
3 |
0,10 (0,17–0,37) |
|
|
Kawa gotowana |
3 |
0,30 (0,06–0,53) |
|
|
Kawa rozpuszczalna |
2 |
0,08 (0,06–0,21) |
|
|
1–3 filiżanki/dobę |
3 |
0,11 (0,03–0,23) |
|
|
3–5 filiżanek/dobę |
5 |
0,14 (0,03–0,31) |
|
|
≥ 6 filiżanek/dobę |
4 |
0,52 (0,40–0,54) |
|
|
≤ 6 tygodni |
5 |
0,24 (0,06–0,41) |
|
|
> 6 tygodni |
7 |
0,20 (0,04–0,36) |
|
|
LDL-C |
Efekt ogólny |
10 |
0,14 (0,05–0,24) |
|
Kawa filtrowana |
2 |
0,12 (0,24–0,47) |
|
|
Kawa gotowana |
3 |
0,14 (0,08–0,46) |
|
|
1–3 filiżanki/dobę |
2 |
0,10 (–0,17 do 0,36) |
|
|
3–5 filiżanek/dobę |
5 |
0,12 (0,06–0,30) |
|
|
≥ 6 filiżanek/dobę |
4 |
0,43 (0,19–0,67) |
|
|
≤ 6 tygodni |
3 |
0,13 (0,00–0,25) |
|
|
> 6 tygodni |
7 |
0,18 (0,03–0,33) |
|
|
HDL-C |
Efekt ogólny |
10 |
–0,01 (–0,06 do –0,04) |
|
Kawa filtrowana |
2 |
–0,02 (–0,12 do 0.09) |
|
|
Kawa gotowana |
2 |
–0,05 (–0,15 do 0,05) |
|
|
1–3 filiżanki/dobę |
2 |
–0,01 (–0,12 do 0,11) |
|
|
3–5 filiżanek/dobę |
5 |
–0,02 (–0,06 do 0,02) |
|
|
≥ 6 filiżanek/dobę |
3 |
0,00 (–0,07 do 0,07) |
|
|
≤ 6 tygodni |
4 |
–0,01 (–0,04 do 0,02) |
|
|
> 6 tygodni |
6 |
–0,04 (–0,10 do 0,03) |
|
|
Trójglicerydy |
Efekt ogólny |
7 |
0,12 (0,03–0,20) |
|
Kawa gotowana |
2 |
0,25 (0,08–0,41) |
|
|
Kawa bezkofeinowa |
2 |
0,00 (–0,09 do 0,09) |
|
|
1–3 filiżanki/dobę |
2 |
0,04 (–0,26 do 0,50) |
|
|
3–5 filiżanek/dobę |
3 |
0,12 (0,01–0,24) |
|
|
≥ 6 filiżanek/dobę |
2 |
0,25 (0,16–0,34) |
|
|
≤ 6 tygodni |
3 |
0,08 (0,02–0,18) |
|
|
> 6 tygodni |
4 |
0,15 (0,02–0,33) |
Wyniki tej metaanalizy wskazują, że spożywanie większych ilości kawy może być związane ze zwiększeniem stężenia poszczególnych frakcji lipidów. Analiza zależności dawka–efekt wykazała, że spożywanie 1–3 filiżanek kawy/dzień (najlepiej filtrowanej) nie wpływało na stężenie LDL-C, HDL-C oraz TG, natomiast granicznie wpływało na stężenie cholesterolu całkowitego [11]. Uzyskane w tej metaanalizie wyniki są zgodne z tymi uzyskanymi kilka lat temu w metaanalizie 12 badań klinicznych z randomizacją, przeprowadzonej przez Cai i wsp. [12]. Stwierdzono w niej, że spożywanie kawy filtrowanej w niewielkim stopniu wpływało na stężenie TC (różnica: 3,6 mg/dl; 95% CI: 0,6–6,6), natomiast nie wpływało znamiennie na LDL-C i TG. Co więcej, wykazano także efekt zależny od dawki. Spożywanie do 6 filiżanek kawy/dobę w niewielkim stopniu wpływało na stężenie TC (różnica: 4,2 mg/dl; 95% CI: 1,3–7,1) i nie wpływało na LDL-C i TG [12]. Co więcej, w pełni korespondują z nimi wyniki przeglądu metaanaliz wpływu kawy na zdrowie człowieka, przeprowadzonego przez Poole i wsp. [13]. Stwierdzono w nim, że spożywanie kawy niefiltrowanej istotnie zwiększało stężenie TC, LDL-C i TG, natomiast spożywanie naparu filtrowanego zwiększało jedynie w niewielkim stopniu stężenie TC. Spożywanie kawy bezkofeinowej nie było związane ze zmianami profilu lipidowego [13]. Wyniki tej metaanalizy wskazują, że spożywanie 1–3 filiżanek kawy/dobę, najlepiej filtrowanej, z punktu widzenia ryzyka zaburzeń lipidowych, pozostaje bezpieczne.
W przeglądzie systematycznym autorstwa Penson i wsp. [14], obejmującym 640 osób analizowano wpływ spożywania kawy na stężenie lipoproteiny (a). Wykazano, że spożywanie filtrowanej kawy może być związane ze zmniejszeniem stężenia lipoproteiny (a), natomiast kawy niefiltrowanej z efektem przeciwnym. Autorzy wskazują, że wpływ spożywania kawy na Lp(a) zależy od sposobu jej przygotowania.
W kontekście profilu lipidowego warto wspomnieć o mniej przebadanej zielonej kawie. W metaanalizie 17 badań klinicznych z randomizacją, przeprowadzonej przez Ding i wsp. [15], wykazano, że spożywanie kawy bezkofeinowej było związane ze zmniejszeniem stężenia TC [WMD (weighted mean difference) = –4,51 mg/dl; 95% CI: –6,90 do –2,13], zwiększeniem stężenia HDL-C (WMD = 2,64 mg/dl; 95% CI: 2,21–3,07), zmniejszeniem stężenia LDL-C (WMD = –4,38 mg/dl; 95% CI: –6,45 do –2,32) oraz nieistotnym wpływem na stężenie TG (WMD = –4,34 mg/dl; 95% CI: –9,00 do 0,32) [15]. Wyniki tej metaanalizy wskazują, że spożywanie zielonej kawy charakteryzuje się pewnym działaniem hipolipemizującym.
Podsumowując, wyniki najnowszych badań i metaanaliz wskazują, że spożywanie 1–3 filiżanek kawy/dobę, najlepiej filtrowanej, pozostaje bez wpływu na profil lipidowy.
Od kawy przez profil lipidowy do miażdżycy
Duże zainteresowanie wpływem spożywania kawy na zaburzenia lipidowe jest związane także z wcześniejszymi obserwacjami wskazującymi, że spożywanie tego napoju było związane z większym ryzykiem choroby naczyń wieńcowych (CAD, coronary artery disease). W bardzo interesującej pracy autorstwa Shiari i wsp. [16] dokonano przeglądu badań oceniających wpływ spożywania kawy na ryzyko CAD, które publikowano w latach 1990–2018. Analiza objęła ponad milion osób z 147 krajów. Co interesujące, stwierdzono, że ocena związku pomiędzy spożywaniem kawy a ryzykiem wystąpienia CAD i zgonu w jej przebiegu na przestrzeni 1990–2018 uległa zmianie z niekorzystnej na korzystną. Istnieje kilka wytłumaczeń takiego stanu rzeczy. W wieloośrodkowym badaniu, przeprowadzonym przez Tverdal i wsp. [17], obejmującym ponad 500 tysięcy osób, które obserwowano przez 20 lat, wykazano, że śmiertelność z powodu chorób układu krążenia (CVD, cardiovascular disease) była wyższa u tych, którzy spożywali kawę niefiltrowaną niż tych, którzy spożywali kawę filtrowaną. Co więcej, podobną zależność stwierdzono w kontekście ryzyka wystąpienia CAD. Wyjaśnieniem tych różnic jest sposób przygotowania kawy, bowiem filtrowanie naparu prowadzi do ograniczenia ilości kahweolu i kafestolu, czyli diterpenoidów o działaniu hiperlipemizującym [18]. Istotną różnicę we wpływie kawy filtrowanej i niefiltrowanej na profil lipidowy wykazano w uprzednio omówionej metaanalizie autorstwa Du i wsp. (tab. 1) [11], jak i metaanalizie Cai i wsp. [12]. Wykazanie w latach 90. XX wieku wpływu filtrowania kawy na ograniczenie niekorzystnych zmian w profilu lipidowym spowodowało rozpowszechnienie tej metody przygotowywania tego naparu. Obecnie filtrowanie kawy przy pomocy papierowego filtra jest powszechne w wielu częściach świata, zwłaszcza w krajach o wysokich dochodach [16]. Część osób spożywających kawę mogła w ostatnich latach przestawić się z kawy niefiltrowanej (parzonej po „turecku”) na tę filtrowaną [16].
W kontekście miażdżycy warto przyjrzeć się wpływowi spożywania kawy na ryzyko wystąpienia choroby naczyń obwodowych (PAD, peripheral artery disease), która jest bardzo dobrym modelem dla badan nad tym procesem. W badaniu autorstwa Hoek i wsp. [19], oceniano związek pomiędzy różnymi składnikami diety a ryzykiem wystąpienia PAD. Badaniem objęto uczestników Million-Veteran-Program (MVP) genome-wide association studies (przypadki: 31 307, kontrola: 211 753) oraz GoLEAD-SUMMIT genome-wide association studies (przypadki: 12 086, kontrola: 449 548). Nie wykazano istotnego związku przyczynowo-skutkowego pomiędzy spożywaniem kawy a ryzykiem wystąpienia PAD [MVP, iloraz szans (OR, odds ratio) = 1,19; 95% CI: 0,92–1,54 oraz GoLEAD-SUMMIT, OR = 1,13; 95% CI: 0,75–1,69].
Podsumowując, spożywanie filtrowanej kawy nie wpływa, a nawet może być korzystne w zapobieganiu procesowi miażdżycy.
Chemiczne wytłumaczenie różnicy we wpływie spożywania kawy na profil lipidowy
Sposób przygotowania kawy w istotny sposób wpływa na efekty dotyczące zmian profilu lipidowego. W przebiegu filtrowania kawy dochodzi do usunięcia nadmiaru diterpenoidów — kahweolu i kafestolu (ryc. 1) [18, 20].
W porównaniu do kawy parzonej tradycyjnie „po turecku” czyli niefiltrowanej, w tej filtrowanej zawartość kahweolu i kafestolu jest marginalna. Należy także pamiętać, że zawartość kahweolu i kafestolu zależą od rodzaju kawy [20].
Kahweol i kafestol charakteryzują się działaniem hiperlipemizującym (u ludzi zwłaszcza kafestol). W hepatocytach związki te zmniejszają liczbę receptorów dla LDL-C (down-regulation), natomiast w osoczu zwiększają stężenie białka przenoszącego estry cholesterolu (CETP, cholesteryl ester transfer protein) oraz białka przenoszącego fosfolipidy (PLTP, phospholipid transfer protein) [18]. Co więcej, mieszanina kahweolu i kafestolu może zmniejszać aktywność acylotransferazy lecytynowo-cholesterolowej (LCAT, lecithin:cholesterol acyltransferase) [17]. Kahweol i kafestol poprzez aktywację receptorów jądrowych FXR i PXR mogą zmniejszać syntezę 27-hydroksylazy sterolowej oraz 7α hydroksylazy oksysterolowej, a co za tym idzie, redukować przetwarzanie cholesterolu w kwasy żółciowe [18]. Należy podkreślić, że przy długotrwałym spożywaniu kawy hiperlipemizujący efekt tych diterpenoidów ulega ograniczeniu [18]. Co interesujące, poza niekorzystnym działaniem hiperlipemizujących tych diterpenoidów, wykazują one wiele korzystnych działań, takich jak: efekt przeciwzapalny, efekt przeciwnowotworowy, efekt przeciwcukrzycowy oraz efekt przeciwosteoporotyczny [18]. Dlatego powszechne zalecanie wybierania kawy filtrowanej wydaje się uzasadnione u osób z niekontrolowaną, ciężką hipercholesterolemią, jest natomiast kontrowersyjne w innych populacjach. Nie można wykluczyć, że wiele z plejotropowych korzyści obserwowanych przy regularnym spożywaniu kawy może wynikać właśnie z obecności w niej kahweolu i kafestolu.
Stwierdzono, że spożywanie kawy zawierającej kofeinę zwiększa, w przeciwieństwie do naparu bezkofeinowego, stężenie lipidów [13]. Kofeina poprzez antagonizm w stosunku do niektórych podtypów receptorów adenozyny, zmniejszanie aktywności fosfodiesterazy w adipocytach oraz zwiększenie wydzielania amin katecholowych nasila lipolizę, w wyniku której dochodzi do uwolnienia wolnych kwasów tłuszczowych (FFAs, free fatty acids) do krążenia [21]. Może to mieć niekorzystny efekt w przypadku siedzącego trybu życia, niewłaściwych nawyków żywieniowych. Wówczas uwolnione FFAs nie ulegają ponownemu zdeponowaniu w tkance tłuszczowej, tylko mogą służyć do wytwarzania de novo TG, a następnie lipoprotein o bardzo niskiej gęstości (VLDL, very low density lipoprotein) i LDL-C [22]. Podsumowując, efekt kofeiny na profil lipidowy zależy nie tyle od jej spożywania, ile od nawyków żywieniowych i stylu życia danej osoby.
Co interesujące, w badaniu in vitro i in vivo autorstwa Ontawong i wsp. [23] wykazano, że pulpa kawowa — wodny ekstrakt odpadków po ziarnach kawy z pierwszego etapu produkcji kawy działała podobne jak ezetimib, czyli zmniejszała aktywność białka Niemann-Pick C1–Like 1 (NPC1L1). Co więcej, w badaniu in vivo wykazano, że polifenole kawy hamują akumulację tkanki tłuszczowej wywołaną dietą poprzez zmniejszanie ekspresji (down-regulation) białka wiążącego element regulacyjny steroli 1c (SREBP-1c, sterol regulatory element-binding transcription factor 1c) [24]. Kofeina, kwas chlorogenowy, trigonelina, melanoidyny oraz kahweol i kafestol dzięki swoim właściwościom antyoksydacyjnym mogą również ograniczać peroksydację lipidów i tym samym tworzenie silnie proaterogennych oksydowanych frakcji LDL [25].
Wypadkowy efekt wpływu kawy na profil lipidowy zależy od zawartości kahweolu, kafestolu, a także innych związków aktywnych biologicznie, takich jak kwas chlorogenowy (duża zawartość w zielonej kawie, której spożycie korzystnie wpływało na profil lipidowy) czy trigonelina, które charakteryzują się korzystnym wpływem na gospodarkę lipidową [26].
Jak wynika z badań konsumenckich przeprowadzonych przez SW Research Agencja Badań Rynku i Opinii na zlecenie marki Nespresso Polska, ponad połowa Polaków spożywa kawę niefiltrowaną (39% sypana; 14% z ekspresu ciśnieniowego, 11% z kawiarki), czyli tę o większej zawartości diterpenoidów. Wydaj się zatem, że warto podnosić kwestię wpływu kawy na profil lipidowy w polskim społeczeństwie.
Kawa a lipidy przez pryzmat wytycznych/rekomendacji towarzystw naukowych
W wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC, European Society of Cardiology) dotyczących prewencji CVD (2021) wskazano, że spożywanie niefiltrowanej kawy może zwiększać LDL-C i ryzyko wystąpienia CVD o podłożu miażdżycowym (ASCVD, atherosclerotic cardiovascular disease) [27].
W Interdyscyplinarnym Stanowisku Ekspertów wspartym przez Sekcję Farmakoterapii Sercowo-naczyniowej Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczącego leczenia dyslipidemii w Polsce (IV Deklaracja Sopocka) wskazano, że spożywanie kawy bezkofeinowej i filtrowanej nie wpływa na profil lipidowy, natomiast spożywanie kawy niefiltrowanej może działać hiperlipemizująco w stopniu umiarkowanym do dużego [28].
Podsumowanie
Zaburzenia lipidowe stanowią istotny problem w wymiarze globalnym. Podstawowym czynnikiem ryzyka ich wystąpienia są niewłaściwe nawyki żywieniowe i siedzący tryb życia. W diecie Polaków istotną rolę zajmuje spożywanie kawy. Wyniki dużych badań i metaanaliz z ostatnich lat wskazują, że spożywanie 1–3 filiżanek filtrowanej kawy jest bezpieczne z punktu widzenia ryzyka wystąpienia zaburzeń lipidowych. Warto jednak podkreślić, że mówimy o kawie czarnej (espresso) bez dodatku cukru ani mleka. Warto też zaznaczyć, że nawyki żywieniowe ostatnich lat zmieniają się, z trendem picia większej średniej liczby kaw dziennie, nawet 3–5/dobę, co może się wiązać z niewielkim wzrostem stężenia cholesterolu, ale nadal bez znaczenia klinicznego, szczególnie dla pacjentów obarczonych niskim i umiarkowanym ryzykiem sercowo-naczyniowym.
Rozważając wpływ kawy na profil lipidowy warto kierować się zatem kilkoma zasadami:
- wpływ długotrwałego spożywania kawy, średniej liczby filiżanek/dobę charakterystycznej dla Polski, nie wydaje się istotny klinicznie;
- mimo że prawie 20 milionów Polaków cierpi na zaburzenia lipidowe, ich leczenie prawidłowe nie powinno w żaden sposób interferować z przyzwyczajeniem picia kawy w liczbie 1–3 filiżanek dziennie;
- dla wąskiej grupy osób z niekontrolowanymi, wysokimi wartościami lipidów, można by zalecić preferowanie kawy filtrowanej, pozbawionej kahweolu i kafestolu, optymalnie czystego gatunku arabika;
- powszechnie stosowanie tej zasady jest jednak wątpliwe z uwagi na potencjalne korzyści z plejotropowego działania kahweolu i kafestolu zawartego w kawie na inne działania fizjologiczne poza wpływem na profil lipidowy.
Konflikt interesów
Nie zgłoszono.
