open access

Vol 15, No 3 (2020)
Review paper
Published online: 2020-09-25
Get Citation

The role of limiting sodium intake in the diet — from theory to practice

Stanisław Surma1, Monika Romańczyk1, Edward Bańkowski2
DOI: 10.5603/FC.2020.0030
·
Folia Cardiologica 2020;15(3):227-235.
Affiliations
  1. Wydział Nauk Medycznych w Katowicach, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, Medyków 18, 40-752 Katowice, Poland
  2. Zakład Biochemii Lekarskiej, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku, Białystok, ul. Adama Mickiewicza 2C, 15-089 Białystok, Poland

open access

Vol 15, No 3 (2020)
Review Papers
Published online: 2020-09-25

Abstract

Sód jest głównym kationem zewnątrzkomórkowym. W ostatnich latach opisano wiele mechanizmów biorących udział w regulacji gospodarki sodowej, takich jak: tkanka śródmiąższowa i glikozaminoglikany, limfocyty Th17 i interleukina 17, nabłonkowy kanał sodowy, glikokaliks oraz proproteinowa konwertaza subtyliziny/kexiny typu 6. Złożoność mechanizmów homeostazy gospodarki sodowej sprawia, że budzi ona zainteresowanie nowoczesnej farmakologii. Opisane mechanizmy poniekąd tłumaczą zjawisko sodowrażliwości występujące u znacznej części chorych z nadciśnieniem tętniczym. Głównym źródłem soli w diecie są pokarmy przetworzone. Proces przetwarzania pokarmów wiąże się z znacznym wzrostem zawartości soli w tych produktach. Nadmierne spożycie soli w diecie obserwuje się w większości krajów świata. Związek między nadmiernym spożyciem soli w diecie a występowaniem chorób, takich jak nadciśnienie tętnicze, udar mózgu, rak żołądka, przerost lewej komory serca, kamica moczowa i inne, był przedmiotem licznych badań. Wykazano liczne korzyści płynące z ograniczenia soli w diecie.

Abstract

Sód jest głównym kationem zewnątrzkomórkowym. W ostatnich latach opisano wiele mechanizmów biorących udział w regulacji gospodarki sodowej, takich jak: tkanka śródmiąższowa i glikozaminoglikany, limfocyty Th17 i interleukina 17, nabłonkowy kanał sodowy, glikokaliks oraz proproteinowa konwertaza subtyliziny/kexiny typu 6. Złożoność mechanizmów homeostazy gospodarki sodowej sprawia, że budzi ona zainteresowanie nowoczesnej farmakologii. Opisane mechanizmy poniekąd tłumaczą zjawisko sodowrażliwości występujące u znacznej części chorych z nadciśnieniem tętniczym. Głównym źródłem soli w diecie są pokarmy przetworzone. Proces przetwarzania pokarmów wiąże się z znacznym wzrostem zawartości soli w tych produktach. Nadmierne spożycie soli w diecie obserwuje się w większości krajów świata. Związek między nadmiernym spożyciem soli w diecie a występowaniem chorób, takich jak nadciśnienie tętnicze, udar mózgu, rak żołądka, przerost lewej komory serca, kamica moczowa i inne, był przedmiotem licznych badań. Wykazano liczne korzyści płynące z ograniczenia soli w diecie.

Get Citation

Keywords

sodium, salt, cardiovascular disease

About this article
Title

The role of limiting sodium intake in the diet — from theory to practice

Journal

Folia Cardiologica

Issue

Vol 15, No 3 (2020)

Article type

Review paper

Pages

227-235

Published online

2020-09-25

DOI

10.5603/FC.2020.0030

Bibliographic record

Folia Cardiologica 2020;15(3):227-235.

Keywords

sodium
salt
cardiovascular disease

Authors

Stanisław Surma
Monika Romańczyk
Edward Bańkowski

References (55)
  1. Surma S, Adamczak M, Więcek A. Hiponatremia spowodowana tiazydowymi i tiazydopodobnymi lekami moczopędnymi. Terapia. 2019; 10(381): 4–10.
  2. Hyla-Klekot L, Kokot F. Nerkowa regulacja gospodarki sodowej. Nefrol Dial Pol. 2010; 14(2): 59–62.
  3. Spasovski G, Vanholder R, Allolio B, et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Nephrol Dial Transplant. 2014; 29(2): 1–39.
  4. Esteva-Font C, Ballarin J, Fernández-Llama P. Molecular biology of water and salt regulation in the kidney. Cell Mol Life Sci. 2012; 69(5): 683–695.
  5. Kokot F. Gospodarka wodno-elektrolitowa i kwasowo-zasadowa w stanach fizjologii i patologii. Wydanie VI. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2005.
  6. Titze J, Machnik A. Sodium sensing in the interstitium and relationship to hypertension. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2010; 19(4): 385–392.
  7. Titze J. Water-free sodium accumulation. Semin Dial. 2009; 22(3): 253–255.
  8. Kokot F, Hyla-Klekot L. Sodium sensors of the matrix of the interstitial fluid space and endothelial vascular cells — role in the extrarenal regulation of sodium metabolism and blood pressure. Arterial Hypertens. 2011; 15(1): 1–4.
  9. Machnik A, Neuhofer W, Jantsch J, et al. Macrophages regulate salt-dependent volume and blood pressure by a vascular endothelial growth factor-C-dependent buffering mechanism. Nat Med. 2009; 15(5): 545–552.
  10. Selvarajah V, Connolly K, McEniery C, et al. Skin sodium and hypertension: a paradigm shift? Curr Hypertens Rep. 2018; 20(11): 94.
  11. Selvarajah V, Mäki-Petäjä KM, Pedro L, et al. Novel mechanism for buffering dietary salt in humans: effects of salt loading on skin sodium, vascular endothelial growth factor C, and blood pressure. Hypertension. 2017; 70(5): 930–937.
  12. Titze J. Sodium balance is not just a renal affair. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2014; 23(2): 101–105.
  13. Weinberg MH, Miller JZ, Luft FC, et al. Definition and characterictics of sodium sen-sivity and blood pressure resistance. Hypertension. 1986; 8(6 Pt 2): II127–II134.
  14. He FJ, MacGregor GA. Reducing population salt intake worldwide: from evidence to implementation. Prog Cardiovasc Dis. 2010; 52(5): 363–382.
  15. Machnik A, Dahlmann A, Kopp C, et al. Mononuclear phagocyte system depletion blocks interstitial tonicity-responsive enhancer binding protein/vascular endothelial growth factor C expression and induces salt-sensitive hypertension in rats. Hypertension. 2010; 55(3): 755–761.
  16. Guzik TJ, Hoch NE, Brown KA, et al. Role of the T cell in the genesis of angiotensin II induced hypertension and vascular dysfunction. J Exp Med. 2007; 204(10): 2449–2460.
  17. Wilck N, Matus MG, Kearney SM, et al. Salt-responsive gut commensal modulates T17 axis and disease. Nature. 2017; 551(7682): 585–589.
  18. Wyatt CM, Crowley SD. Intersection of salt- and immune-mediated mechanisms of hypertension in the gut microbiome. Kidney Int. 2018; 93(3): 532–534.
  19. Park JS, Oh Y, Park O, et al. PEGylated TRAIL ameliorates experimental inflammatory arthritis by regulation of Th17 cells and regulatory T cells. J Control Release. 2017; 267: 163–171.
  20. Smiljanec K, Lennon SL. Sodium, hypertension, and the gut: does the gut microbiota go salty? Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2019; 317(6): H1173–H1182.
  21. Adamczak M, Ritz E. Endogenne steroidy kardiotoniczne — oubaina, imarinobuf-agenina a nadciśnienie tętnicze. Postępy w nefrologii i nadciśnieniu tętniczym. Medycyna Praktyczna, Kraków 2008.
  22. Fuller PJ, Young MJ. Mechanisms of mineralocorticoid action. Hypertension. 2005; 46(6): 1227–1235.
  23. Yoshida S, Ishizawa K, Ayuzawa N, et al. Local mineralocorticoid receptor activation and the role of Rac1 in obesity-related diabetic kidney disease. Nephron Exp Nephrol. 2014; 126(1): 16–24.
  24. Oberleithner H, Kusche-Vihrog K, Schillers H. Endothelial cells as vascular salt sensors. Kidney Int. 2010; 77(6): 490–494.
  25. Callies C, Fels J, Liashkovich I, et al. Membrane potential depolarization decreases the stiffness of vascular endothelial cells. J Cell Sci. 2011; 124(Pt 11): 1936–1942.
  26. Fels J, Jeggle P, Liashkovich I, et al. Nanomechanics of vascular endothelium. Cell Tissue Res. 2014; 355(3): 727–737.
  27. Oberleithner H, Riethmüller C, Schillers H, et al. Plasma sodium stiffens vascular endothelium and reduces nitric oxide release. Proc Natl Acad Sci USA. 2007; 104(41): 16281–16286.
  28. Li J, White J, Guo L, et al. Salt inactivates endothelial nitric oxide synthase in endothelial cells. J Nutr. 2009; 139(3): 447–451.
  29. Oberleithner H, Callies C, Kusche-Vihrog K, et al. Potassium softens vascular endothelium and increases nitric oxide release. Proc Natl Acad Sci USA. 2009; 106(8): 2829–2834.
  30. Shenghan C, Pengxiu C, Ningzheng D, et al. PCSK6-mediated corin activation is es-sential for normal blood pressure. Nat Med. 2015; 21(9): 1048–1053.
  31. Adamczak M, Sabiak-Błaż N, Ritz E. Sól a nadciśnienie tętnicze. In: Więcek A, Kokot F. ed. Postępy w nefrologii i nadciśnieniu tętniczym. Tom IX. Medycyna Praktyczna, Kraków 2010: 11–17.
  32. https://www.escardio.org/Journals/E-Journal-of-Cardiology-Practice/Volume-10/How-to-quantify-salt-intake-in-certain-patients (April 20, 2020).
  33. https://ncez.pl/abc-zywienia-/zasady-zdrowego-zywienia/zawartosc-soli-w-produktach-spozywczych- (April 20, 2020).
  34. Jeżewska M, Kulczak M, Błasińska I. Zawartość soli w wybranych koncentratach obi-adowych. Bromat Chem Toksykol. 2011; 3: 585–590.
  35. Jaworowska A, Blackham T, Stevenson L, et al. Determination of salt content in hot takeaway meals in the United Kingdom. Appetite. 2012; 59(2): 517–522.
  36. Mojska H, Świderska K. Zawartość soli w produktach fast food w Polsce. Cz.1. Frytki ziemniaczane. Żyw Człow. 2011; 38(6): 449–456.
  37. Tabela wartości odżywczych. http://www.mcdonalds.pl (April 20, 2020).
  38. www.zdrowie.med.pl (April 20, 2020).
  39. Eaton SB, Konner M. Paleolithic nutrition. A consideration of its nature and current implications. N Engl J Med. 1985; 312(5): 283–289.
  40. Eaton SB, Eaton SB. Paleolithic vs. modern diets — selected pathophysiological implications. Eur J Nutr. 2000; 39(2): 67–70.
  41. Heerspink HJL, Navis G, Ritz E. Salt intake in kidney disease — a missed therapeutic opportunity? Nephrol Dial Transplant. 2012; 27(9): 3435–3442.
  42. Powles J, Fahimi S, Micha R, et al. Global Burden of Diseases Nutrition and Chronic Diseases Expert Group (NutriCoDE). Global, regional and national sodium intakes in 1990 and 2010: a systematic analysis of 24 h urinary sodium excretion and dietary surveys worldwide. BMJ Open. 2013; 3(12): e003733.
  43. Mozaffarian D, Fahimi S, Singh GM, et al. Global Burden of Diseases Nutrition and Chronic Diseases Expert Group. Global sodium consumption and death from cardiovascular causes. N Engl J Med. 2014; 371(7): 624–634.
  44. Stamler J. The INTERSALT Study: background, methods, findings, and implications. Am J Clin Nutr. 1997; 65(2 Suppl): 626S–642S.
  45. He F, MacGregor G. Effect of longer-term modest salt reduction on blood pressure. Cochrane Database Syst Rev. 2004.
  46. Graudal NA, Hubeck-Graudal T, Jürgens G. Effects of low-sodium diet vs. high-sodium diet on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterol, and triglyceride (Cochrane Review). Am J Hypertens. 2012; 25(1): 1–15.
  47. Pimenta E, Gaddam KK, Oparil S, et al. Effects of dietary sodium reduction on blood pressure in subjects with resistant hypertension: results from a randomized trial. Hypertension. 2009; 54(3): 475–481.
  48. Whelton PK, Appel LJ, Espeland MA, et al. Sodium reduction and weight loss in the treatment of hypertension in older persons: a randomized controlled trial of nonpharmacologic interventions in the elderly (TONE). TONE Collaborative Research Group. JAMA. 1998; 279(11): 839–846.
  49. Cappuccio FP, Capewell S, Lincoln P, et al. Policy options to reduce population salt intake. BMJ. 2011; 343: d4995.
  50. Cappuccio FP. Cardiovascular and other effects of salt consumption. Kidney Int Suppl (2011). 2013; 3(4): 312–315.
  51. Schmieder RE, Langenfeld MR, Schmieder RE, et al. Sodium intake modulates left ventricular hypertrophy in essential hypertension. J Hypertens Suppl. 1988; 6(4): S148–S150.
  52. Barba G, Cappuccio FP, Russo L, et al. Renal function and blood pressure response to dietary salt restriction in normotensive men. Hypertension. 1996; 27(5): 1160–1164.
  53. Tykarski A, Filipiak K, Januszewicz A, et al. Wytyczne PTNT. Zasady postępowania w nadciśnieniu tętniczym 2019. Arterial Hypertens. 2019; 23(2): 41–87.
  54. Jarosz M, Szponar L, Rychlik E, Wierzejska E. Woda i elektrolity. In: Jarosz M. ed. Normy żywienia dla populacji polskiej — nowelizacja. Instytut Żywności i Żywienia, Warszawa 2012: 143–153.
  55. Chang HY, Hu YW, Yue CSJ, et al. Effect of potassium-enriched salt on cardiovascular mortality and medical expenses of elderly men. Am J Clin Nutr. 2006; 83(6): 1289–1296.

Regulations

Important: This website uses cookies. More >>

The cookies allow us to identify your computer and find out details about your last visit. They remembering whether you've visited the site before, so that you remain logged in - or to help us work out how many new website visitors we get each month. Most internet browsers accept cookies automatically, but you can change the settings of your browser to erase cookies or prevent automatic acceptance if you prefer.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl