Tom 15, Nr 3 (2020)
Artykuł przeglądowy
Opublikowany online: 2020-09-25
Wyświetlenia strony
2098
Wyświetlenia/pobrania artykułu
1338
Rola ograniczenia spożycia sodu w diecie — od teorii do praktyki
1
, 1, 2
, 1, 2
DOI: 10.5603/FC.2020.0030
Folia Cardiologica 2020;15(3):227-235.
Streszczenie
Sód jest głównym kationem zewnątrzkomórkowym. W ostatnich latach opisano wiele mechanizmów biorących udział w regulacji gospodarki sodowej, takich jak: tkanka śródmiąższowa i glikozaminoglikany, limfocyty Th17 i interleukina 17, nabłonkowy kanał sodowy, glikokaliks oraz proproteinowa konwertaza subtyliziny/kexiny typu 6. Złożoność mechanizmów homeostazy gospodarki sodowej sprawia, że budzi ona zainteresowanie nowoczesnej farmakologii. Opisane mechanizmy poniekąd tłumaczą zjawisko sodowrażliwości występujące u znacznej części chorych z nadciśnieniem tętniczym.
Głównym źródłem soli w diecie są pokarmy przetworzone. Proces przetwarzania pokarmów wiąże się z znacznym wzrostem zawartości soli w tych produktach. Nadmierne spożycie soli w diecie obserwuje się w większości krajów świata. Związek między nadmiernym spożyciem soli w diecie a występowaniem chorób, takich jak nadciśnienie tętnicze, udar mózgu, rak żołądka, przerost lewej komory serca, kamica moczowa i inne, był przedmiotem licznych badań. Wykazano liczne korzyści płynące z ograniczenia soli w diecie.
Słowa kluczowe: sódsólchoroby układu krążenia
Referencje
- Surma S, Adamczak M, Więcek A. Hiponatremia spowodowana tiazydowymi i tiazydopodobnymi lekami moczopędnymi. Terapia. 2019; 10(381): 4–10.
- Hyla-Klekot L, Kokot F. Nerkowa regulacja gospodarki sodowej. Nefrol Dial Pol. 2010; 14(2): 59–62.
- Spasovski G, Vanholder R, Allolio B, et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Nephrol Dial Transplant. 2014; 29(2): 1–39.
- Esteva-Font C, Ballarin J, Fernández-Llama P. Molecular biology of water and salt regulation in the kidney. Cell Mol Life Sci. 2012; 69(5): 683–695.
- Kokot F. Gospodarka wodno-elektrolitowa i kwasowo-zasadowa w stanach fizjologii i patologii. Wydanie VI. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2005.
- Titze J, Machnik A. Sodium sensing in the interstitium and relationship to hypertension. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2010; 19(4): 385–392.
- Titze J. Water-free sodium accumulation. Semin Dial. 2009; 22(3): 253–255.
- Kokot F, Hyla-Klekot L. Sodium sensors of the matrix of the interstitial fluid space and endothelial vascular cells — role in the extrarenal regulation of sodium metabolism and blood pressure. Arterial Hypertens. 2011; 15(1): 1–4.
- Machnik A, Neuhofer W, Jantsch J, et al. Macrophages regulate salt-dependent volume and blood pressure by a vascular endothelial growth factor-C-dependent buffering mechanism. Nat Med. 2009; 15(5): 545–552.
- Selvarajah V, Connolly K, McEniery C, et al. Skin sodium and hypertension: a paradigm shift? Curr Hypertens Rep. 2018; 20(11): 94.
- Selvarajah V, Mäki-Petäjä KM, Pedro L, et al. Novel mechanism for buffering dietary salt in humans: effects of salt loading on skin sodium, vascular endothelial growth factor C, and blood pressure. Hypertension. 2017; 70(5): 930–937.
- Titze J. Sodium balance is not just a renal affair. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2014; 23(2): 101–105.
- Weinberg MH, Miller JZ, Luft FC, et al. Definition and characterictics of sodium sen-sivity and blood pressure resistance. Hypertension. 1986; 8(6 Pt 2): II127–II134.
- He FJ, MacGregor GA. Reducing population salt intake worldwide: from evidence to implementation. Prog Cardiovasc Dis. 2010; 52(5): 363–382.
- Machnik A, Dahlmann A, Kopp C, et al. Mononuclear phagocyte system depletion blocks interstitial tonicity-responsive enhancer binding protein/vascular endothelial growth factor C expression and induces salt-sensitive hypertension in rats. Hypertension. 2010; 55(3): 755–761.
- Guzik TJ, Hoch NE, Brown KA, et al. Role of the T cell in the genesis of angiotensin II induced hypertension and vascular dysfunction. J Exp Med. 2007; 204(10): 2449–2460.
- Wilck N, Matus MG, Kearney SM, et al. Salt-responsive gut commensal modulates T17 axis and disease. Nature. 2017; 551(7682): 585–589.
- Wyatt CM, Crowley SD. Intersection of salt- and immune-mediated mechanisms of hypertension in the gut microbiome. Kidney Int. 2018; 93(3): 532–534.
- Park JS, Oh Y, Park O, et al. PEGylated TRAIL ameliorates experimental inflammatory arthritis by regulation of Th17 cells and regulatory T cells. J Control Release. 2017; 267: 163–171.
- Smiljanec K, Lennon SL. Sodium, hypertension, and the gut: does the gut microbiota go salty? Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2019; 317(6): H1173–H1182.
- Adamczak M, Ritz E. Endogenne steroidy kardiotoniczne — oubaina, imarinobuf-agenina a nadciśnienie tętnicze. Postępy w nefrologii i nadciśnieniu tętniczym. Medycyna Praktyczna, Kraków 2008.
- Fuller PJ, Young MJ. Mechanisms of mineralocorticoid action. Hypertension. 2005; 46(6): 1227–1235.
- Yoshida S, Ishizawa K, Ayuzawa N, et al. Local mineralocorticoid receptor activation and the role of Rac1 in obesity-related diabetic kidney disease. Nephron Exp Nephrol. 2014; 126(1): 16–24.
- Oberleithner H, Kusche-Vihrog K, Schillers H. Endothelial cells as vascular salt sensors. Kidney Int. 2010; 77(6): 490–494.
- Callies C, Fels J, Liashkovich I, et al. Membrane potential depolarization decreases the stiffness of vascular endothelial cells. J Cell Sci. 2011; 124(Pt 11): 1936–1942.
- Fels J, Jeggle P, Liashkovich I, et al. Nanomechanics of vascular endothelium. Cell Tissue Res. 2014; 355(3): 727–737.
- Oberleithner H, Riethmüller C, Schillers H, et al. Plasma sodium stiffens vascular endothelium and reduces nitric oxide release. Proc Natl Acad Sci USA. 2007; 104(41): 16281–16286.
- Li J, White J, Guo L, et al. Salt inactivates endothelial nitric oxide synthase in endothelial cells. J Nutr. 2009; 139(3): 447–451.
- Oberleithner H, Callies C, Kusche-Vihrog K, et al. Potassium softens vascular endothelium and increases nitric oxide release. Proc Natl Acad Sci USA. 2009; 106(8): 2829–2834.
- Shenghan C, Pengxiu C, Ningzheng D, et al. PCSK6-mediated corin activation is es-sential for normal blood pressure. Nat Med. 2015; 21(9): 1048–1053.
- Adamczak M, Sabiak-Błaż N, Ritz E. Sól a nadciśnienie tętnicze. In: Więcek A, Kokot F. ed. Postępy w nefrologii i nadciśnieniu tętniczym. Tom IX. Medycyna Praktyczna, Kraków 2010: 11–17.
- https://www.escardio.org/Journals/E-Journal-of-Cardiology-Practice/Volume-10/How-to-quantify-salt-intake-in-certain-patients (April 20, 2020).
- https://ncez.pl/abc-zywienia-/zasady-zdrowego-zywienia/zawartosc-soli-w-produktach-spozywczych- (April 20, 2020).
- Jeżewska M, Kulczak M, Błasińska I. Zawartość soli w wybranych koncentratach obi-adowych. Bromat Chem Toksykol. 2011; 3: 585–590.
- Jaworowska A, Blackham T, Stevenson L, et al. Determination of salt content in hot takeaway meals in the United Kingdom. Appetite. 2012; 59(2): 517–522.
- Mojska H, Świderska K. Zawartość soli w produktach fast food w Polsce. Cz.1. Frytki ziemniaczane. Żyw Człow. 2011; 38(6): 449–456.
- Tabela wartości odżywczych. http://www.mcdonalds.pl (April 20, 2020).
- www.zdrowie.med.pl (April 20, 2020).
- Eaton SB, Konner M. Paleolithic nutrition. A consideration of its nature and current implications. N Engl J Med. 1985; 312(5): 283–289.
- Eaton SB, Eaton SB. Paleolithic vs. modern diets — selected pathophysiological implications. Eur J Nutr. 2000; 39(2): 67–70.
- Heerspink HJL, Navis G, Ritz E. Salt intake in kidney disease — a missed therapeutic opportunity? Nephrol Dial Transplant. 2012; 27(9): 3435–3442.
- Powles J, Fahimi S, Micha R, et al. Global Burden of Diseases Nutrition and Chronic Diseases Expert Group (NutriCoDE). Global, regional and national sodium intakes in 1990 and 2010: a systematic analysis of 24 h urinary sodium excretion and dietary surveys worldwide. BMJ Open. 2013; 3(12): e003733.
- Mozaffarian D, Fahimi S, Singh GM, et al. Global Burden of Diseases Nutrition and Chronic Diseases Expert Group. Global sodium consumption and death from cardiovascular causes. N Engl J Med. 2014; 371(7): 624–634.
- Stamler J. The INTERSALT Study: background, methods, findings, and implications. Am J Clin Nutr. 1997; 65(2 Suppl): 626S–642S.
- He F, MacGregor G. Effect of longer-term modest salt reduction on blood pressure. Cochrane Database Syst Rev. 2004.
- Graudal NA, Hubeck-Graudal T, Jürgens G. Effects of low-sodium diet vs. high-sodium diet on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterol, and triglyceride (Cochrane Review). Am J Hypertens. 2012; 25(1): 1–15.
- Pimenta E, Gaddam KK, Oparil S, et al. Effects of dietary sodium reduction on blood pressure in subjects with resistant hypertension: results from a randomized trial. Hypertension. 2009; 54(3): 475–481.
- Whelton PK, Appel LJ, Espeland MA, et al. Sodium reduction and weight loss in the treatment of hypertension in older persons: a randomized controlled trial of nonpharmacologic interventions in the elderly (TONE). TONE Collaborative Research Group. JAMA. 1998; 279(11): 839–846.
- Cappuccio FP, Capewell S, Lincoln P, et al. Policy options to reduce population salt intake. BMJ. 2011; 343: d4995.
- Cappuccio FP. Cardiovascular and other effects of salt consumption. Kidney Int Suppl (2011). 2013; 3(4): 312–315.
- Schmieder RE, Langenfeld MR, Schmieder RE, et al. Sodium intake modulates left ventricular hypertrophy in essential hypertension. J Hypertens Suppl. 1988; 6(4): S148–S150.
- Barba G, Cappuccio FP, Russo L, et al. Renal function and blood pressure response to dietary salt restriction in normotensive men. Hypertension. 1996; 27(5): 1160–1164.
- Tykarski A, Filipiak K, Januszewicz A, et al. Wytyczne PTNT. Zasady postępowania w nadciśnieniu tętniczym 2019. Arterial Hypertens. 2019; 23(2): 41–87.
- Jarosz M, Szponar L, Rychlik E, Wierzejska E. Woda i elektrolity. In: Jarosz M. ed. Normy żywienia dla populacji polskiej — nowelizacja. Instytut Żywności i Żywienia, Warszawa 2012: 143–153.
- Chang HY, Hu YW, Yue CSJ, et al. Effect of potassium-enriched salt on cardiovascular mortality and medical expenses of elderly men. Am J Clin Nutr. 2006; 83(6): 1289–1296.
