Tom 14, Nr 4 (2019)
Artykuł przeglądowy
Opublikowany online: 2019-09-06
Wyświetlenia strony
1296
Wyświetlenia/pobrania artykułu
692
Wpływ układu immunologicznego na rozwój nadciśnienia tętniczego
12
, 13, 124
, 13, 124
DOI: 10.5603/FC.2019.0094
Folia Cardiologica 2019;14(4):363-367.
Streszczenie
Nadciśnienie tętnicze pozostaje w czołówce najczęstszych chorób. Jest głównym czynnikiem ryzyka zawału serca, niewydolności serca, udaru i niewydolności nerek. Od dawna wiadomo, że układ odpornościowy przyczynia się do rozwoju tego schorzenia. W wielu badaniach potwierdzono, że limfocyty pełnią kluczową rolę w rozwoju nadciśnienia tętniczego i w konsekwencji — powikłań narządowych. Komórki te stanowią źródło licznych cytokin. Wzrost ciśnienia tętniczego jest związany z podwyższeniem stężeń cytokin prozapalnych, takich jak: czynnik martwicy nowotworu α, interferon γ, interleukina 6, interleukina 17, oraz obniżeniem stężeń cytokin przeciwzapalnych, na przykład interleukiny 10. Dokładne poznanie roli układu odpornościowego w nadciśnieniu tętniczym może zaowocować wprowadzeniem nowych strategii terapeutycznych i skuteczne leczenie pacjentów.
Słowa kluczowe: nadciśnienie tętniczeukład odpornościowylimfocyty
Referencje
- Trzeciak BG, Siebert J, Gutknecht P, et al. Cardiovascular risk factors determined via the Internet in 2 periods of time: 2004-2009 and 2010-2015 in Poland. Int J Occup Med Environ Health. 2017; 30(3): 499–510.
- WHITE FN, GROLLMAN A. AUTOIMMUNE FACTORS ASSOCIATED WITH INFARCTION OF THE KIDNEY. Nephron. 1964; 1: 93–102.
- Svendsen UG. The role of thymus for the development and prognosis of hypertension and hypertensive vascular disease in mice following renal infarction. Acta Pathol Microbiol Scand A. 1976; 84(3): 235–243.
- Ba D, Takeichi N, Kodama T, et al. Restoration of T cell depression and suppression of blood pressure in spontaneously hypertensive rats (SHR) by thymus grafts or thymus extracts. J Immunol. 1982; 128: 1211–1216.
- Guzik TJ, Hoch NE, Brown KA, et al. Role of the T cell in the genesis of angiotensin II induced hypertension and vascular dysfunction. J Exp Med. 2007; 204(10): 2449–2460.
- Crowley SD, Song YS, Lin EE, et al. Lymphocyte responses exacerbate angiotensin II-dependent hypertension. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2010; 298(4): R1089–R1097.
- Felten DL, Livnat S, Felten SY, et al. Sympathetic innervation of lymph nodes in mice. Brain Res Bull. 1984; 13(6): 693–699.
- Trott DW, Harrison DG. The immune system in hypertension. Adv Physiol Educ. 2014; 38(1): 20–24.
- Lob HE, Marvar PJ, Guzik TJ, et al. Induction of hypertension and peripheral inflammation by reduction of extracellular superoxide dismutase in the central nervous system. Hypertension. 2010; 55(2): 277–83, 6p following 283.
- Shi P, Diez-Freire C, Jun JY, et al. Brain microglial cytokines in neurogenic hypertension. Hypertension. 2010; 56(2): 297–303.
- Lob HE, Vinh A, Li Li, et al. Role of vascular extracellular superoxide dismutase in hypertension. Hypertension. 2011; 58(2): 232–239.
- Marvar PJ, Thabet SR, Guzik TJ, et al. Central and peripheral mechanisms of T-lymphocyte activation and vascular inflammation produced by angiotensin II-induced hypertension. Circ Res. 2010; 107(2): 263–270.
- Brody M, Fink G, Buggy J, et al. Critical role of the anteroventral third ventricle (AV3V) region in development and maintenance of experimental hypertension. Perspect Nephrol Hypertens. 1979; 6: 76–84.
- Nosalski R, McGinnigle E, Siedlinski M, et al. Novel Immune Mechanisms in Hypertension and Cardiovascular Risk. Curr Cardiovasc Risk Rep. 2017; 11(4): 12.
- Guzik TJ, Skiba DS, Touyz RM, et al. The role of infiltrating immune cells in dysfunctional adipose tissue. Cardiovasc Res. 2017; 113(9): 1009–1023.
- McMaster WG, Kirabo A, Madhur MS, et al. Inflammation, immunity, and hypertensive end-organ damage. Circ Res. 2015; 116(6): 1022–1033.
- Gu C, Wu L, Li X. IL-17 family: cytokines, receptors and signaling. Cytokine. 2013; 64(2): 477–485.
- Madhur MS, Lob HE, McCann LA, et al. Interleukin 17 promotes angiotensin II-induced hypertension and vascular dysfunction. Hypertension. 2010; 55(2): 500–507.
- Wu J, Thabet SR, Kirabo A, et al. Inflammation and mechanical stretch promote aortic stiffening in hypertension through activation of p38 mitogen-activated protein kinase. Circ Res. 2014; 114(4): 616–625.
- Ishimitsu T, Uehara Y, Numabe A, et al. Interferon gamma attenuates hypertensive renal injury in salt-sensitive Dahl rats. Hypertension. 1992; 19(6 Pt 2): 804–808.
- Markó L, Kvakan H, Park JK, et al. Interferon-γ signaling inhibition ameliorates angiotensin II-induced cardiac damage. Hypertension. 2012; 60(6): 1430–1436.
- Ramseyer VD, Garvin JL. Tumor necrosis factor-α: regulation of renal function and blood pressure. Am J Physiol Renal Physiol. 2013; 304(10): F1231–F1242.
- Garvin JL, Herrera M, Ortiz PA. Regulation of renal NaCl transport by nitric oxide, endothelin, and ATP: clinical implications. Annu Rev Physiol. 2011; 73: 359–376.
- Jose PA, Raj D. Gut microbiota in hypertension. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2015; 24(5): 403–409.
- Rodriguez-Iturbe B, Pons H, Johnson RJ. Role of the Immune System in Hypertension. Physiol Rev. 2017; 97(3): 1127–1164.
- Nakamura Y, Yamamoto N, Sakai K, et al. Antihypertensive effect of sour milk and peptides isolated from it that are inhibitors to angiotensin I-converting enzyme. J Dairy Sci. 1995; 78(6): 1253–1257.
- Yang T, Santisteban MM, Rodriguez V, et al. Gut dysbiosis is linked to hypertension. Hypertension. 2015; 65(6): 1331–1340.
- Khalesi S, Sun J, Buys N, et al. Effect of probiotics on blood pressure: a systematic review and meta-analysis of randomized, controlled trials. Hypertension. 2014; 64(4): 897–903.
- Kassan M, Wecker A, Kadowitz P, et al. CD4+CD25+Foxp3 regulatory T cells and vascular dysfunction in hypertension. J Hypertens. 2013; 31(10): 1939–1943.
- Radwan E, Mali V, Haddox S, et al. Treg cells depletion is a mechanism that drives microvascular dysfunction in mice with established hypertension. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2019; 1865(2): 403–412.
- Chen S, Agrawal DK. Dysregulation of T cell subsets in the pathogenesis of hypertension. Curr Hypertens Rep. 2015; 17(2): 8.
