Terapia hipercholesterolemii w schorzeniach układu sercowo-naczyniowego — jaki cel, jaka statyna, jaka dawka?

Streszczenie

Podstawowym celem terapii hipolipemizującej jest cholesterol frakcji LDL (LDL-C). U chorych z grupy bardzo dużego ryzyka sercowo-naczyniowego (rozpoznana choroba układu sercowo-naczyniowego [CVD], cukrzyca, umiarkowana lub ciężka przewlekła choroba nerek albo SCORE ≥ 10%) stężenie LDL-C powinno wynosić mniej niż 70 mg/dl lub, jeżeli tego celu nie można osiągnąć, redukcja wartości LDL-C powinna wynosić co najmniej 50% w stosunku do wartości wyjściowej. U osób z grupy dużego ryzyka sercowo-naczyniowego (znacznie podwyższony poziom pojedynczego czynnika ryzyka, wyliczony SCORE na poziomie ≥ 5% i < 10%) powinno się rozważyć osiągnięcie stężenia LDL-C poniżej 100 mg/dL. U osób z grupy umiarkowanego ryzyka powinno się obniżyć wartość LDL-C poniżej 115 mg/dL. By uzyskać cel terapii, należy rozważać zastosowanie statyny w maksymalnych dobrze tolerowanych dawkach. Obecne dowody kliniczne wskazują, że korzyści z terapii nie zależą od rodzaju zastosowanej statyny, natomiast w dużym stopniu wpływa na nie stopień redukcji stężenia LDL-C. W związku z tym wybór statyny powinien przede wszystkim uwzględniać jej siłę działania adekwatną do założonego celu terapii.

U większości chorych z grup dużego i bardzo dużego ryzyka sercowo-naczyniowego wymagany cel terapii można osiągnąć przy użyciu jednej z dwóch silnych statyn dostępnych na polskim rynku farmaceutycznym — rosuwastatyny lub atorwastatyny. Obie statyny są dostępne w szerokim wyborze dawek (rosuwastatyna 5 mg, 10 mg, 15 mg, 20 mg, 30 mg, 40 mg; atorwastatyna 10 mg, 20 mg, 30 mg, 40 mg, 60 mg, 80 mg). Dawka 15 mg rosuwastatyny pozwala na redukcję wyjściowego stężenia LDL-C o 49–50%, czyli do progu zalecanego w wytycznych przy zastosowaniu najmniejszej z koniecznych dawek.

Statyny różnią się pod względem stopnia wchłaniania, wiązania z białkami, biodostępności, rozpuszczalności i wydalania. Z wyjątkiem prawastatyny, rosuwastatyny i pitawastatyny są metabolizowane przy udziale izoenzymów cytochromu P450. Choć terapia statynami przynosi niezaprzeczalne korzyści w prewencji CVD, to występuje osobnicza zmienność w odpowiedzi na terapię lekami z tej grupy, podobnie jak w ujawnianiu się działań niepożądanych leku.