Wstęp: Ukazało się wiele prac dokumentujących przebudowę i dysfunkcję skurczową lewej komory serca (LV) u chorych po zawale serca (MI), znacznie mniej badań dotyczy funkcji rozkurczowej LV i prawej komory (RV) u tych osób. Celem pracy była ocena napełniania LV i RV oraz ich relacja do tolerancji wysiłku fizycznego i stężenia peptydów natriuretycznych u pacjentów po MI.
Materiał i metody: Badanie echokardiograficzne wykonane metodą Dopplera oceniające wskaźniki napełniania obu komór wykonywano w spoczynku i po wysiłku fizycznym na bieżni ruchomej u 13 chorych po zawale ściany przedniej i u 21 osób po zawale ściany dolnej serca (5 razy w ciągu roku po MI). Stężenie ANP i BNP oznaczano metodą radioimmunologiczną w warunkach podstawowych i po wysiłku fizycznym. Grupę kontrolną stanowiło 31 zdrowych ochotników.
Wyniki: Wskaźniki napełniania LV i RV wskazują na istotnie większe upośledzenie napełniania komór u chorych po zawale ściany przedniej serca w porównaniu z pacjentami z zawałem ściany dolnej, jak i grupą kontrolną. Zmianą o największym znaczeniu jest skrócenie czasu deceleracji wczesnego napływu mitralnego LV i RV (szczególnie u chorych po zawale ściany przedniej). Wykazano obecność ujemnej korelacji między stopniem uszkodzenia funkcji rozkurczowej obu komór a tolerancją wysiłku fizycznego. Stężenia ANP i BNP były istotnie wyższe u chorych z zawałem ściany przedniej serca w porównaniu z pacjentami z zawałem ściany dolnej i korelowały ze wskaźnikami funkcji rozkurczowej LV i RV.
Wnioski: U osób po MI zaburzenia funkcji rozkurczowej komór serca występują niezależnie od ich prawidłowej funkcji skurczowej. Zaburzenia napływu krwi do obu komór serca są bardziej nasilone u chorych z zawałem ściany przedniej serca w porównaniu z pacjentami z zawałem ściany dolnej. Upośledzenie tolerancji wysiłku fizycznego jest proporcjonalne do zaburzeń funkcji rozkurczowej komór serca. Silna korelacja między wskaźnikami napełniania komór serca a stężeniem peptydów natriuretycznych w surowicy krwi wskazuje na istnienie związku między dysfunkcją rozkurczową komór serca a aktywnością neurohormonalną po MI. (Folia Cardiol. 2003; 10: 143–152)