open access

Vol 10, No 3 (2003)
Original Papers
Published online: 2003-05-13
Get Citation

Wpływ przewlekłej blokady beta-adrenergicznej na stężęnie endoteliny 1 i czynności lewej komory u chorych z niewydolnością serca o etiologii niedokrwiennej

Jadwiga Nessler, Wiesława Piwowarska, Bohdan Nessler, Mariusz Kitliński, Marek Stępniewski
Folia Cardiologica Excerpta 2003;10(3):299-305.

open access

Vol 10, No 3 (2003)
Original Papers
Published online: 2003-05-13

Abstract

Wstęp: Szczególną rolę w patofizjologii niewydolności serca odgrywają mechanizmy neurohormonalne. Aktywacja neurohumoralna i hipoksja tkanek są przyczyną uwalniania endoteliny 1 (ET1), która podobnie jak noradrenalina ma silne działanie wazospastyczne. Następstwem przewlekłej stymulacji adrenergicznej i działania naczynioobkurczającego jest niekorzystna przebudowa serca, prowadząca do jego rozstrzeni i zaburzeń kurczliwości. W badaniach wykazano, że zablokowanie receptorów b-adrenergicznych, poprawia rokowanie, zmniejsza częstość pobytów w szpitalu z przyczyn sercowych u pacjentów z objawami zastoinowej niewydolności serca, zmniejsza wielkość serca i poprawia jego kurczliwość. Celem pracy jest analiza wpływu b-blokady adrenergicznej po zastosowaniu karwedilolu dołączonego do leczenia farmakologicznego (inhibitor konwertazy angiotenzyny II z diuretykiem lub bez tego leku) na zachowanie się stężenia ET1 i czynność lewej komory u chorych z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory i objawami niewydolności serca.
Materiał i metody: Badaniami objęto 40 chorych w wieku 38–69 lat (śr. 54,9 ± 9,4 roku), w tym 38 mężczyzn, ze skurczową dysfunkcją lewej komory po zawale serca (EF < 40%) i z objawami niewydolności serca, dotychczas nieleczonych b-blokerem. Analizowano wydolność czynnościową NYHA, parametry czynności lewej komory oraz stężenie ET1 przed dołączeniem karwedilolu do dotychczasowego leczenia i po 3 miesiącach jego stosowania.
Wyniki: Poprawę kliniczną, objawiającą się przejściem do niższej klasy NYHA, obserwowano łącznie u 30 chorych (75%) leczonych karwedilolem. Stwierdzono istotne (p < 0,01) zwiększenie frakcji wyrzutowej lewej komory serca po leczeniu karwedilolem (35% ± 5%) w porównaniu z wartościami wyjściowymi (28% ± 6%), zmniejszenie objętości późnorozkurczowej lewej komory (182 ± 62 ml vs. 200 ± 58 ml; p < 0,01). Zmianom geometrii lewej komory po zastosowanym leczeniu towarzyszyło znamienne obniżenie stężenia ET1 (27 ± 11 pg/ml vs. 40 ± 24 pg/ml; p = 0,01).
Wnioski: U chorych z niewydolnością serca przewlekłe leczenie karwedilolem skojarzonym z uprzednio stosowaną terapią w niewydolności serca istotnie obniża stężenie ET1, co może świadczyć o zmniejszeniu aktywności neurohormonalnej pod wpływem zastosowanej b-blokady.
Istotny wzrost frakcji wyrzutowej lewej komory oraz zmniejszenie objętości końcoworozkurczowej lewej komory w badaniu echokardiograficznym potwierdzają korzystny efekt stosowanego leczenia. (Folia Cardiol. 2003; 10: 299–305)

Abstract

Wstęp: Szczególną rolę w patofizjologii niewydolności serca odgrywają mechanizmy neurohormonalne. Aktywacja neurohumoralna i hipoksja tkanek są przyczyną uwalniania endoteliny 1 (ET1), która podobnie jak noradrenalina ma silne działanie wazospastyczne. Następstwem przewlekłej stymulacji adrenergicznej i działania naczynioobkurczającego jest niekorzystna przebudowa serca, prowadząca do jego rozstrzeni i zaburzeń kurczliwości. W badaniach wykazano, że zablokowanie receptorów b-adrenergicznych, poprawia rokowanie, zmniejsza częstość pobytów w szpitalu z przyczyn sercowych u pacjentów z objawami zastoinowej niewydolności serca, zmniejsza wielkość serca i poprawia jego kurczliwość. Celem pracy jest analiza wpływu b-blokady adrenergicznej po zastosowaniu karwedilolu dołączonego do leczenia farmakologicznego (inhibitor konwertazy angiotenzyny II z diuretykiem lub bez tego leku) na zachowanie się stężenia ET1 i czynność lewej komory u chorych z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory i objawami niewydolności serca.
Materiał i metody: Badaniami objęto 40 chorych w wieku 38–69 lat (śr. 54,9 ± 9,4 roku), w tym 38 mężczyzn, ze skurczową dysfunkcją lewej komory po zawale serca (EF < 40%) i z objawami niewydolności serca, dotychczas nieleczonych b-blokerem. Analizowano wydolność czynnościową NYHA, parametry czynności lewej komory oraz stężenie ET1 przed dołączeniem karwedilolu do dotychczasowego leczenia i po 3 miesiącach jego stosowania.
Wyniki: Poprawę kliniczną, objawiającą się przejściem do niższej klasy NYHA, obserwowano łącznie u 30 chorych (75%) leczonych karwedilolem. Stwierdzono istotne (p < 0,01) zwiększenie frakcji wyrzutowej lewej komory serca po leczeniu karwedilolem (35% ± 5%) w porównaniu z wartościami wyjściowymi (28% ± 6%), zmniejszenie objętości późnorozkurczowej lewej komory (182 ± 62 ml vs. 200 ± 58 ml; p < 0,01). Zmianom geometrii lewej komory po zastosowanym leczeniu towarzyszyło znamienne obniżenie stężenia ET1 (27 ± 11 pg/ml vs. 40 ± 24 pg/ml; p = 0,01).
Wnioski: U chorych z niewydolnością serca przewlekłe leczenie karwedilolem skojarzonym z uprzednio stosowaną terapią w niewydolności serca istotnie obniża stężenie ET1, co może świadczyć o zmniejszeniu aktywności neurohormonalnej pod wpływem zastosowanej b-blokady.
Istotny wzrost frakcji wyrzutowej lewej komory oraz zmniejszenie objętości końcoworozkurczowej lewej komory w badaniu echokardiograficznym potwierdzają korzystny efekt stosowanego leczenia. (Folia Cardiol. 2003; 10: 299–305)
Get Citation

Keywords

niewydolność serca; beta-blokada adrenergiczna; karwedilol; endotelina 1; leczenie

About this article
Title

Wpływ przewlekłej blokady beta-adrenergicznej na stężęnie endoteliny 1 i czynności lewej komory u chorych z niewydolnością serca o etiologii niedokrwiennej

Journal

Folia Cardiologica

Issue

Vol 10, No 3 (2003)

Pages

299-305

Published online

2003-05-13

Bibliographic record

Folia Cardiologica Excerpta 2003;10(3):299-305.

Keywords

niewydolność serca
beta-blokada adrenergiczna
karwedilol
endotelina 1
leczenie

Authors

Jadwiga Nessler
Wiesława Piwowarska
Bohdan Nessler
Mariusz Kitliński
Marek Stępniewski

Important: This website uses cookies. More >>

The cookies allow us to identify your computer and find out details about your last visit. They remembering whether you've visited the site before, so that you remain logged in - or to help us work out how many new website visitors we get each month. Most internet browsers accept cookies automatically, but you can change the settings of your browser to erase cookies or prevent automatic acceptance if you prefer.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl