Tom 10, Nr 5 (2003)
Praca badawcza (oryginalna)
Opublikowany online: 2003-09-16
Wyświetlenia strony
953
Wyświetlenia/pobrania artykułu
1171
Niedobór kwasu foliowego a bezpośredni, niezależny od homocysteiny, związek z ryzykiem wystąpienia choroby niedokrwiennej serca
Folia Cardiologica Excerpta 2003;10(5):619-624.
Streszczenie
Wstęp: Celem pracy była ocena relacji między stężeniem homocysteiny, kwasu foliowego
i witaminy B12 a ryzykiem występowania choroby niedokrwiennej serca.
Materiał i metody: W badaniu wzięło udział 120 kolejnych pacjentów (78% mężczyzn w wieku 59,2 ± 9 lat) z chorobą wieńcową potwierdzoną angiograficznie i 106 zdrowych ochotników (76% mężczyzn w wieku 47,4 ± 6 lat) bez klinicznych objawów choroby wieńcowej. Stężenie kwasu foliowego i witaminy B12 w osoczu oznaczono metodą chemiluminescencji. Stężenie całkowitej homocysteiny w osoczu oznaczono metodą HPLC. Hiperhomocysteinemię zdefiniowano jako stężenie ≥ 90 percentyla rozkładu w grupie kontrolnej, czyli ≥ 12,4 μmol/l. Niedobór kwasu foliowego zdefiniowano jako poziom ≤ 20 percentyla grupy kontrolnej, czyli stężenie ≤ 6,2 ng/l.
Wyniki: Stężenie homocysteiny w osoczu było wyższe u pacjentów niż u osób zdrowych (12,8 ± 5,1 μmol/l vs. 10,0 ± 5,0 μmol/l; p < 0,001), zaś stężenie witaminy B12 było podobne w obu grupach (299 ± 134 pg/l vs. 313 ± 115 pg/l). W analizie wieloczynnikowej iloraz szans wystąpienia choroby wieńcowej u osób z hiperhomocysteinemią wyniósł 2,7 (95% przedział ufności 1-7,2; p < 0,05 po uwzględnieniu wpływu wieku, nadciśnienia tętniczego, hiperlipidemii i obciążającego wywiadu rodzinnego). Pacjenci charakteryzowali się znacznie niższym stężeniem kwasu foliowego w porównaniu z grupą kontrolną (7,7 ± 3,4 ng/l vs. 9,2 ± 4,2 ng/l; p < 0,005); zależność ta była istotna również po uwzględnieniu różnic w wieku pomiędzy badanymi grupami (p < 0,05). Niedobór kwasu foliowego zaobserwowano u 38% pacjentów i u 18% osób z grupy kontrolnej (p = 0,001). Iloraz szans wystąpienia choroby wieńcowej u osób z niedoborem kwasu foliowego wyniósł 2,7 (95% przedział ufności 1,5-5,1; p < 0,005). Wzrost stężenia kwasu foliowego o 4 ng/l wiązał się z 40-procentową redukcją ryzyka choroby wieńcowej (iloraz szans 0,63; 95% przedział ufności 0,46-0,85; p < 0,01). W analizie wieloczynnikowej, po uwzględnieniu wpływu stężenia homocysteiny, wieku, hiperlipidemii, nadciśnienia tętniczego i obciążającego wywiadu rodzinny, niedobór kwasu foliowego pozostał niezależnym czynnikiem ryzyka choroby wieńcowej (iloraz szans 2,6; 95% przedział ufności 1,1-6,5; p < 0,05).
Wnioski: Niedobór kwasu foliowego może być niezależnym od homocysteiny czynnikiem ryzyka wystąpienia choroby niedokrwiennej serca. (Folia Cardiol. 2003; 10: 619-624)
Materiał i metody: W badaniu wzięło udział 120 kolejnych pacjentów (78% mężczyzn w wieku 59,2 ± 9 lat) z chorobą wieńcową potwierdzoną angiograficznie i 106 zdrowych ochotników (76% mężczyzn w wieku 47,4 ± 6 lat) bez klinicznych objawów choroby wieńcowej. Stężenie kwasu foliowego i witaminy B12 w osoczu oznaczono metodą chemiluminescencji. Stężenie całkowitej homocysteiny w osoczu oznaczono metodą HPLC. Hiperhomocysteinemię zdefiniowano jako stężenie ≥ 90 percentyla rozkładu w grupie kontrolnej, czyli ≥ 12,4 μmol/l. Niedobór kwasu foliowego zdefiniowano jako poziom ≤ 20 percentyla grupy kontrolnej, czyli stężenie ≤ 6,2 ng/l.
Wyniki: Stężenie homocysteiny w osoczu było wyższe u pacjentów niż u osób zdrowych (12,8 ± 5,1 μmol/l vs. 10,0 ± 5,0 μmol/l; p < 0,001), zaś stężenie witaminy B12 było podobne w obu grupach (299 ± 134 pg/l vs. 313 ± 115 pg/l). W analizie wieloczynnikowej iloraz szans wystąpienia choroby wieńcowej u osób z hiperhomocysteinemią wyniósł 2,7 (95% przedział ufności 1-7,2; p < 0,05 po uwzględnieniu wpływu wieku, nadciśnienia tętniczego, hiperlipidemii i obciążającego wywiadu rodzinnego). Pacjenci charakteryzowali się znacznie niższym stężeniem kwasu foliowego w porównaniu z grupą kontrolną (7,7 ± 3,4 ng/l vs. 9,2 ± 4,2 ng/l; p < 0,005); zależność ta była istotna również po uwzględnieniu różnic w wieku pomiędzy badanymi grupami (p < 0,05). Niedobór kwasu foliowego zaobserwowano u 38% pacjentów i u 18% osób z grupy kontrolnej (p = 0,001). Iloraz szans wystąpienia choroby wieńcowej u osób z niedoborem kwasu foliowego wyniósł 2,7 (95% przedział ufności 1,5-5,1; p < 0,005). Wzrost stężenia kwasu foliowego o 4 ng/l wiązał się z 40-procentową redukcją ryzyka choroby wieńcowej (iloraz szans 0,63; 95% przedział ufności 0,46-0,85; p < 0,01). W analizie wieloczynnikowej, po uwzględnieniu wpływu stężenia homocysteiny, wieku, hiperlipidemii, nadciśnienia tętniczego i obciążającego wywiadu rodzinny, niedobór kwasu foliowego pozostał niezależnym czynnikiem ryzyka choroby wieńcowej (iloraz szans 2,6; 95% przedział ufności 1,1-6,5; p < 0,05).
Wnioski: Niedobór kwasu foliowego może być niezależnym od homocysteiny czynnikiem ryzyka wystąpienia choroby niedokrwiennej serca. (Folia Cardiol. 2003; 10: 619-624)
Słowa kluczowe: kwas foliowyhomocysteinachoroba niedokrwienna sercamiażdżyca
![](https://journals.viamedica.pl/plugins/generic/popups/images/icons/close.png)