Lepkość krwi w chorobach układu krążenia ze szczególnym uwzględnieniem kardiologicznego zespołu X

Streszczenie

Lepkość, nazywana również tarciem wewnętrznym, jest miarą oporu stawianego przez ciecze podczas wzajemnego przesuwania się warstw płynu. Krew pełna jest powszechnie uznawana za płyn nienewtonowski, którego lepkość nie jest stała, a jest funkcją prędkości przepływu. Lepkość krwi pełnej zależy od liczby i właściwości erytrocytów (agregacji, deformacji) oraz od lepkości osocza. Zmiany lepkości krwi opisywano w chorobie niedokrwiennej serca, zawale serca, nagłej śmierci sercowej, hiperlipoproteinemii, miażdżycy tętnic obwodowych, nadciśnieniu tętniczym. Turczyński i wsp. wykazali istotnie podwyższone wartości lepkości krwi pełnej i osocza u osób z kardiologicznym zespołem X w porównaniu z grupą kontrolną osób zdrowych. Kardiologiczny zespół X stanowi istotny problem kliniczny i epidemiologiczny. Występuje u 10–30% osób poddanych koronarografii. Patomechanizm jego objawów nie został wyjaśniony. Czynnikiem współodpowiedzialnym za zaburzenia mikrokrążenia w tym zespole może być zmieniona lepkość krwi. W zespole X występują zaburzenia funkcji śródbłonka, co może upośledzać mechanizmy zmniejszania lepkości krwi. Ponadto częściej niż w populacji ogólnej stwierdza się podwyższone stężenie fibrynogenu i zaburzenia gospodarki lipidowej, co pozwala przypuszczać, że zmienione są właściwości reologiczne krwi. Możliwe, że hiperlipidemia, zwiększona lepkość krwi i zmniejszona rezerwa wieńcowa są głównymi przyczynami nawracających epizodów niedokrwienia u pacjentów z omawianym zespołem. Właściwości reologiczne krwi mają duże znaczenie w chorobach układu sercowo-naczyniowego. Dokładne ich poznanie u osób z kardiologicznym zespołem X może wyjaśnić jego patogenezę oraz mieć istotne znaczenie kliniczne. Różnice lepkości krwi w populacji osób zdrowych są nieznaczne, co czyni ten parametr przydatnym w ocenie klinicznej. W artykule omówiono prawa fizyki dotyczące lepkości cieczy, mechanizmy regulujące lepkość krwi oraz choroby układu krążenia, w których lepkość krwi jest zmieniona. (Folia Cardiol. 2005; 12: 465–470)