Tlenek azotu jako przyczyna i potencjalne miejsce ingerencji terapeutycznej w hiporeaktywności naczyń we wczesnym okresie posocznicy

Streszczenie

Kliniczny zespół rozwijający się w konsekwencji uogólnionej reakcji zapalnej w następstwie zakażenia określa się mianem posocznicy. W ciężkiej postaci posocznicy dochodzi do niewydolności wielonarządowej.
Podstawowy mechanizm redukcji odpowiedzi mięśniówki gładkiej naczyń przez lipopolisacharydy wiąże się z aktywacją odpowiedzi zapalnej z uwalnianiem cytokin i chemokin o działaniu prozapalnym, jak interleukina (IL) 1, IL-6, IL-12, IL-15, IL-18, czynnik martwicy nowotworów a. Kolejnym etapem jest uwalnianie następnych mediatorów reakcji zapalnej, takich jak prostaglandyny, leukotrieny, białka ostrej fazy czy aktywacja indukowalnej syntazy tlenku azotu, a także wolnych rodników tlenowych. Nasilenie produkcji tlenku azotu jest w początkowym okresie posocznicy podstawowym mechanizmem powstawania hiporeaktywności naczyń i wtórnie objawów wstrząsu. W związku z tym pojawia się pytanie, czy efekt działania tlenku azotu jest istotny klinicznie, a wobec tego, czy hamowanie syntezy tlenku azotu we wczesnym okresie posocznicy może poprawiać rokowanie. Wyniki prowadzonych badań wykazały jednak, że produkcja tlenku azotu, zwłaszcza w pierwszym okresie posocznicy, wydaje się zjawiskiem istotnym nie tylko ze względu na skutki hemodynamiczne, ale również z powodu aktywacji procesu zapalnego. Zważywszy na wieloczynnikową etiologię posocznicy i wtórnej hiporeaktywności mięśniówki gładkiej, terapia związana z hamowaniem syntezy tlenku azotu nie ma zastosowania klinicznego, tym bardziej że zwykle leczenie rozpoczyna się znacznie później niż interwencję terapeutyczną w doświadczalnych modelach wstrząsu septycznego. (Folia Cardiologica Excerpta 2011; 6, 1: 36–43)