Obecnie tkanka tłuszczowa nie jest już postrzegana wyłącznie jako magazyn energetyczny; uważa się, że aktywnie uczestniczy w przemianach metabolicznych ustroju. Wiele specyficznych receptorów umożliwia jej reakcję na różne sygnały. Natomiast jako źródło licznych substancji, zwanych adipokinami, tkanka tłuszczowa stanowi organ dokrewny. Leptyna wskazuje na całkowitą zawartość tłuszczu w ustroju oraz oddziałuje z podwzgórzowymi ośrodkami sytości w regulacji pobierania pokarmu (jej kontrpartnerem jest grelina pochodzenia żołądkowego). W mniejszym stopniu wpływa także na czynność osi podwzgórze-przysadka-tarczyca. Adiponektyna i rezystyna to para hormonów tkanki tłuszczowej wpływających na insulinowrażliwość/insulinooporność w różnych tkankach. Stopniowo odkrywa się i opisuje funkcję nowych adipokin. Ostatnie badania dotyczyły apeliny i wisfatyny, które prawdopodobnie modyfikują wydzielanie i działanie insuliny. Obserwuje się także różnice między czynnością wydzielniczą trzewnej i podskórnej tkanki tłuszczowej oraz różne ich efekty wątrobowe. Ilość wydzielanych adipokin jest dodatkowo uzależniona od zwiększenia lub zmniejszenia ilości tkanki tłuszczowej. Adipokiny należy analizować w odniesieniu do cukrzycy oraz zespołu metabolicznego, w którym otyłość jest zaburzeniem osiowym. Ponadto tkanka tłuszczowa, biorąc udział w precyzyjnej regulacji miejscowej oraz ogólnej równowagi steroidowej, jest miejscem przemian steroidów. Mimo braku klinicznie jawnego procesu zapalnego, tkanka tłuszczowa okazała się źródłem cytokin prozapalnych: czynnika martwicy nowotworu α (TNF-α, tumor necrosis factor α), interleukiny 6 (IL-6, interleukin 6), czynnika chemotaktycznego monocytów (MCP-1, monocyte chemoattractant protein), a także czynników modyfikujących procesy krzepnięcia i fibrynolizy - inhibitora aktywatora plazminogenu (PAI-1, plasminogen-activator inhibitor-1). Czynniki te mogą odgrywać ważną rolę w patogenezie powikłań mikro- i makronaczyniowych, charakterystycznych dla zespołu metabolicznego i cukrzycy typu 2.