Czy przebyte zakażenie Chlamydia pneumoniae może odpowiadać za rozwój przewlekłego zapalenia w otyłości?

Monika Koziołek; Barbara Krzyżanowska-Świniarska; Tomasz Miazgowski; Krystyna Pilarska

Tom 2, Nr 4 (2006)

Prace poglądowe

Opublikowany online: 2007-01-25

Pokaż PDF

Pobierz plik PDF

Pobierz cytowanie

Czy przebyte zakażenie Chlamydia pneumoniae może odpowiadać za rozwój przewlekłego zapalenia w otyłości?

Monika Koziołek, Barbara Krzyżanowska-Świniarska, Tomasz Miazgowski, Krystyna Pilarska

Endokrynol. Otył. Zab. Przem. Mat 2006;2(4):129-133.

Tom 2, Nr 4 (2006)

Prace poglądowe

Opublikowany online: 2007-01-25

Streszczenie

Otyłości towarzyszy łagodny, przewlekły stan zapalny o charakterze ogólnoustrojowym. Wiele dowodów wskazuje na to, że w otyłości same adipocyty wydzielają wiele bioaktywnych związków, w tym: białko C-reaktywne (CRP, C-reactive protein), interleukina 6 (IL-6, interleukin-6), czynnik martwicy nowotworów (TNF-α, tumor necrosis factor α), leptynę oraz adiponektynę, w związku z czym tkanka tłuszczowa bierze czynny udział w rozwoju odpowiedzi zapalnej. Spośród wielu hipotez próbujących wyjaśnić obecność przewlekłego, subklinicznego zapalenia w otyłości, mało uwagi poświęcono roli infekcji bakteryjnej w zapoczątkowaniu reakcji zapalnej i modulowaniu jej przebiegu. Czy wewnątrzkomórkowa bakteria Chlamydia pneumoniae, z którą wiąże się rozwój miażdżycy uważanej obecnie za chorobę zapalną naczyń, może być czynnikiem uruchamiającym kaskadę cytokinową w otyłości? Bakteria ta może zainfekować i przebywać w wielu typach komórek gospodarza (m.in. krążących monocytach, tkankowych makrofagach, komórkach śródbłonka). Jeśli układ odpornościowy człowieka nie jest w stanie wyeliminować chlamydii, zapalenie przechodzi w samopodtrzymujący się proces przewlekły. Istotną rolę odgrywają tu makrofagi naciekające tkankę tłuszczową i zwiększona synteza prozapalnych cytokin oraz CRP w komórkach tłuszczowych jako reakcja organizmu na przewlekłą stymulację antygenową.