Na skróty

dostęp otwarty

Tom 4, Nr 2 (2008)
Prace poglądowe
Opublikowany online: 2008-04-09
Pobierz cytowanie

Nowe spojrzenie na kwas moczowy u chorych z zespołem metabolicznym - fakty i kontrowersje

Paweł Samborski, Paweł Bogdański, Danuta Pupek-Musialik
Endokrynol. Otył. Zab. Przem. Mat 2008;4(2):86-94.

dostęp otwarty

Tom 4, Nr 2 (2008)
Prace poglądowe
Opublikowany online: 2008-04-09

Streszczenie

Jednym z poważniejszych zadań współczesnej medycyny jest walka z otyłością i jej powikłaniami. Nieprawidłowej masie ciała, szczególnie współwystępującej z innymi zaburzeniami w obrazie zespołu metabolicznego (MS, metabolic syndrome), często towarzyszy podwyższenie stężenia kwasu moczowego w surowicy (SUA). Badania z ostatnich lat dowodzą, że SUA przyspiesza rozwój blaszki miażdżycowej. Bierze w ten sposób udział w patogenezie groźnych powikłań zespołu metabolicznego, jakimi są choroby układu sercowo-naczyniowego i niewydolność nerek.
Wysokie stężenie SUA u chorych z zespołem metabolicznym jest spowodowane niekorzystnym wpływem poszczególnych składowych tego zespołu. Otyłość trzewna, hipertriglicerydemia, nadciśnienie tętnicze i insulinooporność szczególnie silnie nasilają produkcję i retencję SUA. Hiperglikemia oraz obniżone stężenie cholesterolu frakcji HDL również wykazują dodatnią korelację ze stężeniem SUA, choć mechanizmów za to odpowiedzialnych jeszcze nie odkryto.
Proaterogenny wpływ SUA, nawet w stężeniu obejmującym górny zakres normy (> 4 mg/dl), jest już udokumentowany, choć wciąż są identyfikowane kolejne drogi odpowiedzialne za to działanie. Wśród potencjalnych zjawisk biorących udział w patogenezie miażdżycy, indukowanej podwyższonym stężeniem kwasu moczowego, analizuje się: proliferację komórek mięśni gładkich naczyń, dysfunkcję śródbłonka, aktywację stanu zapalnego w ścianie naczyń oraz zaburzanie równowagi antyutleniacze–utleniacze. Stężenie kwasu moczowego w surowicy wykazuje również działanie synergistyczne z innymi czynnikami proaterogennymi.
Leczenie podwyższonego stężenia SUA u chorych z zespołem metabolicznym należy rozpocząć od kontroli poszczególnych składowych zespołu. Szczególnie dobry efekt może wywołać zmniejszenie masy ciała oraz odpowiednia modyfikacja farmakoterapii nadciśnienia tętniczego. Poza tym dostępne są leki hamujące oksydazę ksantynową, do których należą allopurinol, nowocześniejszy febuksostat, a także preparaty pochodzenia roślinnego - 5, 7 Dihydroxy-4’-methoxyflavone oraz 3, 5, 7, 2’, 4’-pentahydroxyflavone.

Streszczenie

Jednym z poważniejszych zadań współczesnej medycyny jest walka z otyłością i jej powikłaniami. Nieprawidłowej masie ciała, szczególnie współwystępującej z innymi zaburzeniami w obrazie zespołu metabolicznego (MS, metabolic syndrome), często towarzyszy podwyższenie stężenia kwasu moczowego w surowicy (SUA). Badania z ostatnich lat dowodzą, że SUA przyspiesza rozwój blaszki miażdżycowej. Bierze w ten sposób udział w patogenezie groźnych powikłań zespołu metabolicznego, jakimi są choroby układu sercowo-naczyniowego i niewydolność nerek.
Wysokie stężenie SUA u chorych z zespołem metabolicznym jest spowodowane niekorzystnym wpływem poszczególnych składowych tego zespołu. Otyłość trzewna, hipertriglicerydemia, nadciśnienie tętnicze i insulinooporność szczególnie silnie nasilają produkcję i retencję SUA. Hiperglikemia oraz obniżone stężenie cholesterolu frakcji HDL również wykazują dodatnią korelację ze stężeniem SUA, choć mechanizmów za to odpowiedzialnych jeszcze nie odkryto.
Proaterogenny wpływ SUA, nawet w stężeniu obejmującym górny zakres normy (> 4 mg/dl), jest już udokumentowany, choć wciąż są identyfikowane kolejne drogi odpowiedzialne za to działanie. Wśród potencjalnych zjawisk biorących udział w patogenezie miażdżycy, indukowanej podwyższonym stężeniem kwasu moczowego, analizuje się: proliferację komórek mięśni gładkich naczyń, dysfunkcję śródbłonka, aktywację stanu zapalnego w ścianie naczyń oraz zaburzanie równowagi antyutleniacze–utleniacze. Stężenie kwasu moczowego w surowicy wykazuje również działanie synergistyczne z innymi czynnikami proaterogennymi.
Leczenie podwyższonego stężenia SUA u chorych z zespołem metabolicznym należy rozpocząć od kontroli poszczególnych składowych zespołu. Szczególnie dobry efekt może wywołać zmniejszenie masy ciała oraz odpowiednia modyfikacja farmakoterapii nadciśnienia tętniczego. Poza tym dostępne są leki hamujące oksydazę ksantynową, do których należą allopurinol, nowocześniejszy febuksostat, a także preparaty pochodzenia roślinnego - 5, 7 Dihydroxy-4’-methoxyflavone oraz 3, 5, 7, 2’, 4’-pentahydroxyflavone.
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

otyłość; zespół metaboliczny; kwas moczowy

Informacje o artykule
Tytuł

Nowe spojrzenie na kwas moczowy u chorych z zespołem metabolicznym - fakty i kontrowersje

Czasopismo

Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii

Numer

Tom 4, Nr 2 (2008)

Strony

86-94

Opublikowany online

2008-04-09

Wyświetlenia strony

1654

Wyświetlenia/pobrania artykułu

8726

Rekord bibliograficzny

Endokrynol. Otył. Zab. Przem. Mat 2008;4(2):86-94.

Słowa kluczowe

otyłość
zespół metaboliczny
kwas moczowy

Autorzy

Paweł Samborski
Paweł Bogdański
Danuta Pupek-Musialik

Regulamin

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Wydawcą serwisu jest "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk,

tel. +48 58 320 94 94, faks +48 58 320 94 94, e-mail:  viamedica@viamedica.pl