dostęp otwarty
Nowe spojrzenie na kwas moczowy u chorych z zespołem metabolicznym - fakty i kontrowersje
dostęp otwarty
Streszczenie
Wysokie stężenie SUA u chorych z zespołem metabolicznym jest spowodowane niekorzystnym wpływem poszczególnych składowych tego zespołu. Otyłość trzewna, hipertriglicerydemia, nadciśnienie tętnicze i insulinooporność szczególnie silnie nasilają produkcję i retencję SUA. Hiperglikemia oraz obniżone stężenie cholesterolu frakcji HDL również wykazują dodatnią korelację ze stężeniem SUA, choć mechanizmów za to odpowiedzialnych jeszcze nie odkryto.
Proaterogenny wpływ SUA, nawet w stężeniu obejmującym górny zakres normy (> 4 mg/dl), jest już udokumentowany, choć wciąż są identyfikowane kolejne drogi odpowiedzialne za to działanie. Wśród potencjalnych zjawisk biorących udział w patogenezie miażdżycy, indukowanej podwyższonym stężeniem kwasu moczowego, analizuje się: proliferację komórek mięśni gładkich naczyń, dysfunkcję śródbłonka, aktywację stanu zapalnego w ścianie naczyń oraz zaburzanie równowagi antyutleniacze–utleniacze. Stężenie kwasu moczowego w surowicy wykazuje również działanie synergistyczne z innymi czynnikami proaterogennymi.
Leczenie podwyższonego stężenia SUA u chorych z zespołem metabolicznym należy rozpocząć od kontroli poszczególnych składowych zespołu. Szczególnie dobry efekt może wywołać zmniejszenie masy ciała oraz odpowiednia modyfikacja farmakoterapii nadciśnienia tętniczego. Poza tym dostępne są leki hamujące oksydazę ksantynową, do których należą allopurinol, nowocześniejszy febuksostat, a także preparaty pochodzenia roślinnego - 5, 7 Dihydroxy-4’-methoxyflavone oraz 3, 5, 7, 2’, 4’-pentahydroxyflavone.
Streszczenie
Wysokie stężenie SUA u chorych z zespołem metabolicznym jest spowodowane niekorzystnym wpływem poszczególnych składowych tego zespołu. Otyłość trzewna, hipertriglicerydemia, nadciśnienie tętnicze i insulinooporność szczególnie silnie nasilają produkcję i retencję SUA. Hiperglikemia oraz obniżone stężenie cholesterolu frakcji HDL również wykazują dodatnią korelację ze stężeniem SUA, choć mechanizmów za to odpowiedzialnych jeszcze nie odkryto.
Proaterogenny wpływ SUA, nawet w stężeniu obejmującym górny zakres normy (> 4 mg/dl), jest już udokumentowany, choć wciąż są identyfikowane kolejne drogi odpowiedzialne za to działanie. Wśród potencjalnych zjawisk biorących udział w patogenezie miażdżycy, indukowanej podwyższonym stężeniem kwasu moczowego, analizuje się: proliferację komórek mięśni gładkich naczyń, dysfunkcję śródbłonka, aktywację stanu zapalnego w ścianie naczyń oraz zaburzanie równowagi antyutleniacze–utleniacze. Stężenie kwasu moczowego w surowicy wykazuje również działanie synergistyczne z innymi czynnikami proaterogennymi.
Leczenie podwyższonego stężenia SUA u chorych z zespołem metabolicznym należy rozpocząć od kontroli poszczególnych składowych zespołu. Szczególnie dobry efekt może wywołać zmniejszenie masy ciała oraz odpowiednia modyfikacja farmakoterapii nadciśnienia tętniczego. Poza tym dostępne są leki hamujące oksydazę ksantynową, do których należą allopurinol, nowocześniejszy febuksostat, a także preparaty pochodzenia roślinnego - 5, 7 Dihydroxy-4’-methoxyflavone oraz 3, 5, 7, 2’, 4’-pentahydroxyflavone.
Słowa kluczowe
otyłość; zespół metaboliczny; kwas moczowy
Tytuł
Nowe spojrzenie na kwas moczowy u chorych z zespołem metabolicznym - fakty i kontrowersje
Czasopismo
Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii
Numer
Strony
86-94
Opublikowany online
2008-04-09
Wyświetlenia strony
1635
Wyświetlenia/pobrania artykułu
8676
Rekord bibliograficzny
Endokrynol. Otył. Zab. Przem. Mat 2008;4(2):86-94.
Słowa kluczowe
otyłość
zespół metaboliczny
kwas moczowy
Autorzy
Paweł Samborski
Paweł Bogdański
Danuta Pupek-Musialik