Na skróty

dostęp otwarty

Tom 4, Nr 3 (2008)
Prace poglądowe
Opublikowany online: 2008-07-10
Pobierz cytowanie

Wpływ leptyny na tkankę kostną

Zofia Ostrowska, Beata Kos-Kudła, Bożena Szapska, Bogdan Marek, Dariusz Kajdaniuk, Małgorzata Ordon, Kinga Wołkowska-Pokrywa
Endokrynol. Otył. Zab. Przem. Mat 2008;4(3):121-127.

dostęp otwarty

Tom 4, Nr 3 (2008)
Prace poglądowe
Opublikowany online: 2008-07-10

Streszczenie

Wyniki badań ostatnich lat wskazują na to, że leptyna (LP) - hormon wytwarzany głównie przez komórki tkanki tłuszczowej białej, może wpływać na tkankę kostną. Przyjmuje się, że we wczesnym okresie życia LP może bezpośrednio stymulować wzrost kości na długość i grubość poprzez angiogeniczny i chondro-osteogeniczny mechanizm. Natomiast w dojrzałym szkielecie LP może pośrednio hamować tworzenie tkanki kostnej (działając na podwzgórze za pośrednictwem układu nerwowego współczulnego) lub bezpośrednio pobudzać kościotworzenie i/lub hamować resorpcję kości za pośrednictwem systemu RANKL/RANK/OPG, zasadniczego szlaku sygnałowego, przez który osteoblasty regulują wielkość puli aktywnych osteoklastów, a tym samym resorpcję kości. Dominuje pogląd, że LP, przez hamowanie ekspresji RANKL i/lub pobudzenie ekspresji OPG w osteoblastach i komórkach zrębu szpiku, może powodować przesunięcie, na korzyść OPG, stosunku OPG do RANKL w mikrośrodowisku szpiku kostnego i kości, co prowadzi do zmniejszenia puli aktywnych osteoklastów i w efekcie do ograniczenia resorpcji kości. Aktualny rezultat działania LP jest najprawdopodobniej wypadkową ośrodkowego (niekorzystnego) i obwodowego (korzystnego) oddziaływania LP na tkankę kostną. Korzystny, obwodowy efekt działania LP na tkankę kostną przeważa wówczas, gdy występuje ośrodkowa oporność na LP, co stwierdza się w przypadku otyłości.

Streszczenie

Wyniki badań ostatnich lat wskazują na to, że leptyna (LP) - hormon wytwarzany głównie przez komórki tkanki tłuszczowej białej, może wpływać na tkankę kostną. Przyjmuje się, że we wczesnym okresie życia LP może bezpośrednio stymulować wzrost kości na długość i grubość poprzez angiogeniczny i chondro-osteogeniczny mechanizm. Natomiast w dojrzałym szkielecie LP może pośrednio hamować tworzenie tkanki kostnej (działając na podwzgórze za pośrednictwem układu nerwowego współczulnego) lub bezpośrednio pobudzać kościotworzenie i/lub hamować resorpcję kości za pośrednictwem systemu RANKL/RANK/OPG, zasadniczego szlaku sygnałowego, przez który osteoblasty regulują wielkość puli aktywnych osteoklastów, a tym samym resorpcję kości. Dominuje pogląd, że LP, przez hamowanie ekspresji RANKL i/lub pobudzenie ekspresji OPG w osteoblastach i komórkach zrębu szpiku, może powodować przesunięcie, na korzyść OPG, stosunku OPG do RANKL w mikrośrodowisku szpiku kostnego i kości, co prowadzi do zmniejszenia puli aktywnych osteoklastów i w efekcie do ograniczenia resorpcji kości. Aktualny rezultat działania LP jest najprawdopodobniej wypadkową ośrodkowego (niekorzystnego) i obwodowego (korzystnego) oddziaływania LP na tkankę kostną. Korzystny, obwodowy efekt działania LP na tkankę kostną przeważa wówczas, gdy występuje ośrodkowa oporność na LP, co stwierdza się w przypadku otyłości.
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

leptyna; tkanka kostna; system RANKL/RANK/OPG; otyłość

Informacje o artykule
Tytuł

Wpływ leptyny na tkankę kostną

Czasopismo

Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii

Numer

Tom 4, Nr 3 (2008)

Strony

121-127

Opublikowany online

2008-07-10

Wyświetlenia strony

1408

Wyświetlenia/pobrania artykułu

8540

Rekord bibliograficzny

Endokrynol. Otył. Zab. Przem. Mat 2008;4(3):121-127.

Słowa kluczowe

leptyna
tkanka kostna
system RANKL/RANK/OPG
otyłość

Autorzy

Zofia Ostrowska
Beata Kos-Kudła
Bożena Szapska
Bogdan Marek
Dariusz Kajdaniuk
Małgorzata Ordon
Kinga Wołkowska-Pokrywa

Regulamin

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Wydawcą serwisu jest "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk,

tel. +48 58 320 94 94, faks +48 58 320 94 94, e-mail:  viamedica@viamedica.pl