Tyroksyna (T₄) i trijodotyronina (T₃), wydzielane w nadmiarze u chorych z nadczynnością tarczycy, są przyczyną dysfunkcji bardzo aktywnej warstwy śródbłonkowej układu naczyniowego (endothelium). Rolą komórek śródbłonka w warunkach fizjologicznych jest uwalnianie oraz prezentowanie na ich powierzchni wielu substancji, mających istotne znaczenie w wielu ważnych funkcjach organizmu. Poprzez uwalnianie czynnika von Willebrandta (vVF), tkankowego aktywatora plazmingenu (t-PA), inhibitora aktywatora plazminogenu-1 (PAI-1) oraz inhibitora zewnątrzpochodnego toru aktywacji (TFPI) endothelium uczestniczy w regulacji układu krzepnięcia i fibrynolizy. U chorych z nadczynnością tarczycy dochodzi do zaburzeń funkcjonowania tych układów, co jest przyczyną zwiększonego ryzyka powstania zmian zakrzepowo-zatorowych. W stanie hipertyreozy obserwuje się również zwiększoną aktywność tlenku azotu oraz śródbłonkowego czynnika hiperpolaryzującego, mających istotne znaczenie w regulacji napięcia ściany naczyń krwionośnych. Nadmiar hormonów tarczycy powoduje wzrost stężenia endoteliny-1, wazokonstrykcyjnego peptydu uwalnianego ze śródbłonka naczyniowego. To z kolei, w połączeniu ze zwiększonym uwalnianiem reniny przez komórki aparatu przykłębuszkowego nerki, wzrostem aktywności enzymu konwertującego (ACE) oraz nadmierną aktywacją układu współczulnego, przyczynia się do zaburzenia regulacji przepływu krwi oraz do rozwoju nadciśnienia tętniczego u chorych z nadczynnością tarczycy. Komórki śródbłonka naczyniowego, poprzez prezentowanie na swojej powierzchni cząstek adhezyjnych VCAM-1 oraz ICAM-1 biorą także udział w regulacji procesów zapalnych i odpornościowych. Tyreotoksykoza powoduje zwiększenie stężenia rozpuszczalnych VCAM-1 i ICAM-1, będących kompetycyjnymi inhibitorami śródbłonkowych cząstek adhezyjnych, co jest przyczyną zmniejszonej migracji limfocytów do miejsc zapalnych.