Metaboliczna otyłość u osób z prawidłową masą ciała a 11&#946;-dehydrogenaza hydroksysteroidowa typu 1 (11&#946;-HSD1)

Joanna Porzezińska; Barbara Krzyżanowska-Świniarska; Tomasz Miazgowski; Joanna Ziemak; Krystyna Widecka

Tom 5, Nr 2 (2009)

Prace poglądowe

Opublikowany online: 2009-04-10

Pokaż PDF

Pobierz plik PDF

Pobierz cytowanie

Metaboliczna otyłość u osób z prawidłową masą ciała a 11β-dehydrogenaza hydroksysteroidowa typu 1 (11β-HSD1)

Joanna Porzezińska, Barbara Krzyżanowska-Świniarska, Tomasz Miazgowski, Joanna Ziemak, Krystyna Widecka

Endokrynol. Otył. Zab. Przem. Mat 2009;5(2):73-80.

Tom 5, Nr 2 (2009)

Prace poglądowe

Opublikowany online: 2009-04-10

Streszczenie

Na początku lat 80. XX wieku wykazano, że zaburzenia biochemiczne składające się na obraz zespołu metabolicznego stwierdza się także u młodych, szczupłych osób, uważanych za zdrowe. Osoby te określono nazwą metabolicznie otyłych z prawidłową masą ciała (MONWI). Cechują się one większą masą tkanki tłuszczowej trzewnej i insulinoopornością, niekiedy hipercholesterolemią i hipertriglicerydemią oraz zaburzeniami tolerancji węglowodanów. Podobieństwo wymienionych cech zespołu do objawów wynikających z przewlekłej hiperkortyzolemii skłania do uwzględnienia wśród środowiskowych przyczyn metabolicznej otyłości roli stresu psychogennego. Stres aktywuje czynność układu podwzgórze-przysadka-nadnercza oraz enzym 11β-dehydrogenazę hydroksysteroidową typu 1 (11β-HSD1) w tkance tłuszczowej trzewnej i wątrobie. Ta ostatnia zdolna jest wygenerować ilość kortyzolu porównywalną z wytwarzaną przez nadnercza. W niniejszej pracy przedstawiono dane wskazujące na powiązanie aktywności 11β-HSD1 z objawami zespołu metabolicznej otyłości u osób z prawidłową masą ciała. Stres, jako czynnik aktywujący działanie enzymu, może zajmować szczególne miejsce wśród przyczyn MONWI.