Tkankę tłuszczową można uznać za największy "gruczoł endokrynny" w ludzkim organizmie. W ostatnich latach gwałtownie rośnie liczba znanych adipokin (hormonów tkanki tłuszczowej). W wielu badaniach, w tym też własnych, obserwowano związek między zwiększonym wydzielaniem adipokin, takich jak: TNF-α, IL-6, leptyna i rezystyna, oraz zmniejszonym wydzielaniem adiponektyny i rozwojem insulinooporności. W ciągu ostatnich pięciu latach opisano nowe adipokiny, takie jak: wisfatyna, waspina, omentyna i białko wiążące retinol 4 (RBP-4, retinol binding protein 4). W niniejszej pracy dokonano przeglądu aktualnego piśmiennictwa, przybliżając czytelnikowi wiedzę dotyczącą roli nowo poznanych adipokin w patogenezie insulinooporności.
Stężenie wisfatyny w surowicy jest zwiększone w otyłości, a w badaniach doświadczalnych dowiedziono, że wykazuje ona działanie insulinomimetyczne. W zespole metabolicznym obserwowano obniżenie wskaźnika wisfatyna/insulina.
Waspina jest pochodzącą z tkanki tłuszczowej proteazą serynową, której wydzielanie rośnie w otyłości. W badaniach doświadczalnych po podaniu waspiny obserwowano poprawę tolerancji glukozy i insulinowrażliwości.
Omentyna wydzielana jest przez komórki podścieliska tkanki tłuszczowej, ale nie przez adipocyty, a jej wydzielanie zmniejsza się w otyłości. Nasila ona stymulowany przez insulinę przezbłonowy transport glukozy i fosforylację Akt w adipocytach, co sugeruje, że zwiększa insulinowrażliwość.
Białko wiążące retionol 4 (RBP-4) jest białkiem wydzielanym przez tkankę tłuszczową, którego stężenie w surowicy rośnie w otyłości. W badaniach doświadczalnych obserwowano, że wpływa ono na rozwój insulinooporności w wątrobie i tkance mięśniowej. Podsumowując, można stwierdzić, że rosnąca z każdym rokiem liczba danych doświadczalnych odnośnie substancji wydzielanych przez tkankę tłuszczową zaangażowanych w patogenezę insulinooporności nie pozwoliła na wyjaśnienie wielu wątpliwości dotyczących rozwoju tego często występującego zaburzenia u ludzi.