Na skróty

dostęp otwarty

Tom 6, Nr 3 (2010)
Prace poglądowe
Opublikowany online: 2010-12-10
Pobierz cytowanie

Rola glukagonu w patogenezie cukrzycy typu 2

Marcin Nylec, Magdalena Olszanecka-Glinianowicz
Endokrynol. Otył. Zab. Przem. Mat 2010;6(3):136-140.

dostęp otwarty

Tom 6, Nr 3 (2010)
Prace poglądowe
Opublikowany online: 2010-12-10

Streszczenie

Cukrzyca typu 2 jest chorobą metaboliczną spowodowaną opornością tkanek obwodowych na działanie insuliny. Obecnie znana jest rola aktywnych metabolicznie substancji wydzielanych przez tkankę tłuszczową (adipokin) w rozwoju insulinooporności tkanki tłuszczowej, mięśniowej i hepatocytów. Początkowo hiperinsulinemia kompensuje insulinooporność, ale stopniowe zmniejszanie się liczby komórek β trzustki z powodu zmian inwolucyjnych, w których również uczestniczą adipokiny, powoduje wystąpienie klinicznie jawnej cukrzycy typu 2. Upośledzenie poposiłkowego wydzielania insuliny jest efektem dysfunkcji układu inkretynowego (zmniejszone poposiłkowe wydzielanie glukagonopodobnego peptydu-1). Najmniej poznane ogniwo patogenezy tej choroby stanowi glukagon, główny antagonista insuliny. Celem niniejszego opracowania było podsumowanie dotychczasowej wiedzy dotyczącej roli glukagonu w rozwoju nietolerancji węglowodanów i cukrzycy typu 2.
Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii 2010, tom 6, nr 3, 136-140

Streszczenie

Cukrzyca typu 2 jest chorobą metaboliczną spowodowaną opornością tkanek obwodowych na działanie insuliny. Obecnie znana jest rola aktywnych metabolicznie substancji wydzielanych przez tkankę tłuszczową (adipokin) w rozwoju insulinooporności tkanki tłuszczowej, mięśniowej i hepatocytów. Początkowo hiperinsulinemia kompensuje insulinooporność, ale stopniowe zmniejszanie się liczby komórek β trzustki z powodu zmian inwolucyjnych, w których również uczestniczą adipokiny, powoduje wystąpienie klinicznie jawnej cukrzycy typu 2. Upośledzenie poposiłkowego wydzielania insuliny jest efektem dysfunkcji układu inkretynowego (zmniejszone poposiłkowe wydzielanie glukagonopodobnego peptydu-1). Najmniej poznane ogniwo patogenezy tej choroby stanowi glukagon, główny antagonista insuliny. Celem niniejszego opracowania było podsumowanie dotychczasowej wiedzy dotyczącej roli glukagonu w rozwoju nietolerancji węglowodanów i cukrzycy typu 2.
Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii 2010, tom 6, nr 3, 136-140
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

glukagon; insulina; patogeneza; cukrzyca typu 2

Informacje o artykule
Tytuł

Rola glukagonu w patogenezie cukrzycy typu 2

Czasopismo

Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii

Numer

Tom 6, Nr 3 (2010)

Strony

136-140

Opublikowany online

2010-12-10

Wyświetlenia strony

1134

Wyświetlenia/pobrania artykułu

8826

Rekord bibliograficzny

Endokrynol. Otył. Zab. Przem. Mat 2010;6(3):136-140.

Słowa kluczowe

glukagon
insulina
patogeneza
cukrzyca typu 2

Autorzy

Marcin Nylec
Magdalena Olszanecka-Glinianowicz

Regulamin

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Wydawcą serwisu jest "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk,

tel. +48 58 320 94 94, faks +48 58 320 94 94, e-mail:  viamedica@viamedica.pl