WSTĘP. Hiperhomocysteinemia wykazuje cytotoksyczny wpływ na komórki śródbłonka, aktywuje proliferację miocytów, nasila degradację elastyny w błonie wewnętrznej, co w konsekwencji prowadzi do uszkodzenia funkcji wazomotorycznej naczyń krwionośnych. Celem pracy było określenie częstości występowania hiperhomocysteinemii u chorych na pierwotne nadciśnienie tętnicze. Starano się także ustalić zależność pomiędzy stężeniem homocysteiny a czynnikami populacyjnymi oraz stężeniami kwasu foliowego i cystatyny C u chorych na pierwotne nadciśnienie tętnicze.
MATERIAŁ I METODY. Badaniem objęto 50 chorych na pierwotne nadciśnienie tętnicze w wieku 19–65 lat, bez chorób współistniejących i powikłań. Grupę kontrolną stanowiły 42 zdrowe osoby w wieku 24–59 lat. Stężenie homocysteiny oznaczono metodą immunochemiczną (FPIA), natomiast kwasu foliowego metodą immunoenzymatyczną (MEIA). Metodą nefelometryczną oznaczono stężenie cystatyny C. Analiza statystyczna badań została wykonana za pomocą programu komputerowego STATISTICA v. 9.0.
WYNIKI. Wykazano większą częstość występowania hiperhomocysteinemii wśród chorych na pierwotne nadciśnienie niż u osób zdrowych. Ponadto stwierdzono, że u mężczyzn występują wyższe wartości homocysteiny niż u kobiet. Wykazano także, że hiperhomocysteinemia występowała częściej wśród chorych na pierwotne nadciśnienie tętnicze powyżej 50. roku życia. Wzrostowi stężenia homocysteiny w surowicy krwi chorych na pierwotne nadciśnienie tętnicze towarzyszyły wyższe stężenia cystatyny C. Poprzez analizę statystyczną wykazano istotną dodatnią korelację pomiędzy stężeniem homocysteiny a wiekiem i stężeniem cystatyny C u chorych na pierwotne nadciśnienie tętnicze.
WNIOSKI. Na podstawie analizy wyników badań własnych można przyjąć, że u chorych na pierwotne nadciśnienie tętnicze wzrost stężenia homocysteiny jest wywołany nie tylko przez niedobór kwasu foliowego, ale wiąże się także z obniżeniem filtracji nerkowej.
Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii 2011, tom 7, nr 1, 1–10