WSTĘP. Związek otyłości z rozwojem miażdżycy i jej klinicznymi konsekwencjami jest dobrze udokumentowany. Wśród analizowanych czynników, uczestniczących w progresji zmian miażdżycowych, znajdują się zarówno „stare” — klasyczne czynniki ryzyka, jak i nowe, których miejsce i znaczenie kliniczne jest wciąż przedmiotem licznych badań. W patogenezie zwiększonej aktywności prozakrzepowej obserwowanej u otyłych osób analizuje się potencjalny udział nadprodukcji inhibitora aktywatora plazminogenu typu 1 (PAI-1). Celem badania była ocena stężenia PAI-1 u pacjentów z otyłością prostą oraz poszukiwanie jego związku z wybranymi parametrami antropometrycznymi i biochemicznymi.
MATERIAŁ I METODY. Do badania włączono 88 pacjentów z otyłością prostą oraz 25 zdrowych ochotników jako grupę kontrolną. U wszystkich wykonano pomiary antropometryczne, oceniono stężenia: glukozy na czczo, parametrów gospodarki lipidowej, insuliny (metodą radioimmunometryczną), czynnika martwicy nowotworów alfa (TNFa) oraz PAI-1 (metodą immunoenzymatyczną). Stopień insulinooporności wyliczono na podstawie wskaźnika HOMA-IR.
WYNIKI. Stężenia TNFa, PAI-1 oraz wartości wskaźnika HOMA-IR były znamiennie większe w grupie pacjentów z otyłością niż w grupie kontrolnej. Stwierdzono dodatnią korelację między stężeniami insuliny oraz wartościami HOMA-IR a PAI-1.
WNIOSKI. 1. Otyłych pacjentów charakteryzują zwiększona aktywacja procesu zapalnego, predyspozycja prozakrzepowa oraz insulinooporność. 2. W patogenezie zwiększonej aktywności prozakrzepowej osocza u otyłych pacjentów, wyrażonej w badaniu autorów zwiększonymi stężeniami PAI-1, należy rozważyć zjawisko insulinooporności.