Na skróty

Tom 1, Nr 2 (2023)
Artykuł przeglądowy
Opublikowany online: 2023-10-20

Suchość skóry jako powikłanie nowoczesnych terapii przeciwnowotworowych — patofizjologia i leczenie

Paweł Głuszak1, Katarzyna Winkel1, Marta Dzieciątkowska1, Michał Grzejda1, Aleksandra Ignasiak1, Julia Kurzyca1, Igor Piotrowski23
Dermatologia w Praktyce Klinicznej 2023;1(2):44-50.
Afiliacje
  1. Wydział Lekarski I, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
  2. Katedra i Zakład Elektroradiologii, Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
  3. Pracownia Radiobiologii, Wielkopolskie Centrum Onkologii w Poznaniu

dostęp płatny

Tom 1, Nr 2 (2023)
PRACE POGLĄDOWE
Opublikowany online: 2023-10-20

Streszczenie

W leczeniu systemowym we wspołczesnej onkologii coraz większe znaczenie mają nowoczesne terapie przeciwnowotworowe — leki ukierunkowane molekularnie i immunoterapia. Terapie te wiążą się z toksycznością, ktorej profil rożni się od tradycyjnej chemioterapii i jest dużym wyzwaniem dla klinicystow oraz pacjentow. Do najczęstszych działań niepożądanych należą toksyczności skorne, między innymi suchość skory, ktore mogą wpływać na obniżenie jakości życia pacjentow. Leczone nieskutecznie mogą prowadzić do konieczności modyfikacji dawki bądź zaprzestania leczenia. Suchość skory jest objawem wynikającym z upośledzenia bariery skornej na drodze rożnych patomechanizmow, ktore są zależne od zastosowanego leku. Pacjenci wskazują suchość skory jako objaw niespodziewany i znacznie obniżający jakość życia w trakcie i po zakończeniu terapii. Pomimo tego suchość skory jest powikłaniem, ktorego leczenie jest często zaniedbywane w praktyce klinicznej. Profilaktyka wystąpienia i leczenie suchości skory obejmują unikanie czynnikow drażniących, kąpiele w letniej wodzie i stosowanie emolientow. Wczesne wprowadzenie leczenia zapobiega rozwojowi stanow zapalnych i nadkażeń bakteryjnych.

Streszczenie

W leczeniu systemowym we wspołczesnej onkologii coraz większe znaczenie mają nowoczesne terapie przeciwnowotworowe — leki ukierunkowane molekularnie i immunoterapia. Terapie te wiążą się z toksycznością, ktorej profil rożni się od tradycyjnej chemioterapii i jest dużym wyzwaniem dla klinicystow oraz pacjentow. Do najczęstszych działań niepożądanych należą toksyczności skorne, między innymi suchość skory, ktore mogą wpływać na obniżenie jakości życia pacjentow. Leczone nieskutecznie mogą prowadzić do konieczności modyfikacji dawki bądź zaprzestania leczenia. Suchość skory jest objawem wynikającym z upośledzenia bariery skornej na drodze rożnych patomechanizmow, ktore są zależne od zastosowanego leku. Pacjenci wskazują suchość skory jako objaw niespodziewany i znacznie obniżający jakość życia w trakcie i po zakończeniu terapii. Pomimo tego suchość skory jest powikłaniem, ktorego leczenie jest często zaniedbywane w praktyce klinicznej. Profilaktyka wystąpienia i leczenie suchości skory obejmują unikanie czynnikow drażniących, kąpiele w letniej wodzie i stosowanie emolientow. Wczesne wprowadzenie leczenia zapobiega rozwojowi stanow zapalnych i nadkażeń bakteryjnych.

Słowa kluczowe

immunoterapia, suchość skóry, leczenie ukierunkowane molekularnie

Informacje o artykule
Tytuł

Suchość skóry jako powikłanie nowoczesnych terapii przeciwnowotworowych — patofizjologia i leczenie

Czasopismo

Dermatologia w Praktyce Klinicznej

Numer

Tom 1, Nr 2 (2023)

Typ artykułu

Artykuł przeglądowy

Strony

44-50

Opublikowany online

2023-10-20

Wyświetlenia strony

103

Wyświetlenia/pobrania artykułu

11

Rekord bibliograficzny

Dermatologia w Praktyce Klinicznej 2023;1(2):44-50.

Słowa kluczowe

immunoterapia
suchość skóry
leczenie ukierunkowane molekularnie

Autorzy

Paweł Głuszak
Katarzyna Winkel
Marta Dzieciątkowska
Michał Grzejda
Aleksandra Ignasiak
Julia Kurzyca
Igor Piotrowski

Referencje (51)
  1. Siegel RL, Miller KD, Fuchs HE, et al. Cancer Statistics, 2021. CA Cancer J Clin. 2021; 71(1): 7–33.
  2. Lee YT, Tan YiJ, Oon CE. Molecular targeted therapy: Treating cancer with specificity. Eur J Pharmacol. 2018; 834: 188–196.
  3. Rosen AC, Case EC, Dusza SW, et al. Impact of dermatologic adverse events on quality of life in 283 cancer patients: a questionnaire study in a dermatology referral clinic. Am J Clin Dermatol. 2013; 14(4): 327–333.
  4. Macdonald JB, Macdonald B, Golitz LE, et al. Cutaneous adverse effects of targeted therapies: Part I: Inhibitors of the cellular membrane. J Am Acad Dermatol. 2015; 72(2): 203–18; quiz 219.
  5. Macdonald JB, Macdonald B, Golitz LE, et al. Cutaneous adverse effects of targeted therapies: Part II: Inhibitors of intracellular molecular signaling pathways. J Am Acad Dermatol. 2015; 72(2): 221–36; quiz 237.
  6. Owczarek W, Słowińska M, Lesiak A, et al. The incidence and management of cutaneous adverse events of the epidermal growth factor receptor inhibitors. Postepy Dermatol Alergol. 2017; 34(5): 418–428.
  7. Clabbers JMK, Boers-Doets CB, Gelderblom H, et al. Xerosis and pruritus as major EGFRI-associated adverse events. Support Care Cancer. 2016; 24(2): 513–521.
  8. Osio A, Mateus C, Soria JC, et al. Cutaneous side-effects in patients on long-term treatment with epidermal growth factor receptor inhibitors. Br J Dermatol. 2009; 161(3): 515–521.
  9. Gandhi M, Oishi K, Zubal B, et al. Unanticipated toxicities from anticancer therapies: survivors' perspectives. Support Care Cancer. 2010; 18(11): 1461–1468.
  10. Danby SG. Biological Variation in Skin Barrier Function: From A (Atopic Dermatitis) to X (Xerosis). Curr Probl Dermatol. 2016; 49: 47–60.
  11. Hu SCS, Lin CL, Yu HS. Dermoscopic assessment of xerosis severity, pigmentation pattern and vascular morphology in subjects with physiological aging and photoaging. Eur J Dermatol. 2019; 29(3): 274–280.
  12. Fakih M, Vincent M. Adverse events associated with anti-EGFR therapies for the treatment of metastatic colorectal cancer. Curr Oncol. 2010; 17 Suppl 1(Suppl 1): S18–S30.
  13. Peuvrel L, Bachmeyer C, Reguiai Z, et al. Semiology of skin toxicity associated with epidermal growth factor receptor (EGFR) inhibitors. Support Care Cancer. 2012; 20(5): 909–921.
  14. Kozuki T. Skin problems and EGFR-tyrosine kinase inhibitor. Jpn J Clin Oncol. 2016; 46(4): 291–298.
  15. Miettinen PJ, Berger JE, Meneses J, et al. Epithelial immaturity and multiorgan failure in mice lacking epidermal growth factor receptor. Nature. 1995; 376(6538): 337–341.
  16. Gerber PA, Buhren BA, Cevikbas F, et al. Preliminary evidence for a role of mast cells in epidermal growth factor receptor inhibitor-induced pruritus. J Am Acad Dermatol. 2010; 63(1): 163–165.
  17. Thaler J, Karthaus M, Mineur L, et al. Skin toxicity and quality of life in patients with metastatic colorectal cancer during first-line panitumumab plus FOLFIRI treatment in a single-arm phase II study. BMC Cancer. 2012; 12: 438.
  18. Ocvirk J, Cencelj S. Management of cutaneous side-effects of cetuximab therapy in patients with metastatic colorectal cancer. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2010; 24(4): 453–459.
  19. Muro K, Yoshino T, Doi T, et al. A phase 2 clinical trial of panitumumab monotherapy in Japanese patients with metastatic colorectal cancer. Jpn J Clin Oncol. 2009; 39(5): 321–326.
  20. Vinay DS, Ryan EP, Pawelec G, et al. Immune evasion in cancer: Mechanistic basis and therapeutic strategies. Semin Cancer Biol. 2015; 35 Suppl: S185–S198.
  21. Bagchi S, Yuan R, Engleman EG. Immune checkpoint inhibitors for the treatment of cancer: clinical impact and mechanisms of response and resistance. Annu Rev Pathol. 2021; 16: 223–249.
  22. Słowińska M, Maciąg A, Rozmus N, et al. The management of dermatological adverse events during nivolumab treatment. Oncol Clin Pract. 2017; 13: 301–307.
  23. Koseła-paterczyk H, Rutkowski P. Nivolumab — perspectives in cancer treatment. Oncol Clin Pract. 2016; 12: 52–62.
  24. Espinosa ML, Abad C, Kurtzman Y, et al. Dermatologic toxicities of targeted therapy and immunotherapy in head and neck cancers. Front Oncol. 2021; 11: 605941.
  25. Belum VR, Benhuri B, Postow MA, et al. Characterisation and management of dermatologic adverse events to agents targeting the PD-1 receptor. Eur J Cancer. 2016; 60: 12–25.
  26. Seidel JA, Otsuka A, Kabashima K. Anti-PD-1 and anti-ctla-4 therapies in cancer: mechanisms of action, efficacy, and limitations. Front Oncol. 2018; 8: 86.
  27. Pires da Silva I, Ahmed T, Reijers ILM, et al. Ipilimumab alone or ipilimumab plus anti-PD-1 therapy in patients with metastatic melanoma resistant to anti-PD-(L)1 monotherapy: a multicentre, retrospective, cohort study. Lancet Oncol. 2021; 22(6): 836–847.
  28. Sibaud V, Meyer N, Lamant L, et al. Dermatologic complications of anti-PD-1/PD-L1 immune checkpoint antibodies. Curr Opin Oncol. 2016; 28(4): 254–263.
  29. Lacouture M, Sibaud V. Toxic side effects of targeted therapies and immunotherapies affecting the skin, oral mucosa, hair, and nails. Am J Clin Dermatol. 2018; 19(Suppl 1): 31–39.
  30. Valentine J, Belum VR, Duran J, et al. Incidence and risk of xerosis with targeted anticancer therapies. J Am Acad Dermatol. 2015; 72(4): 656–667.
  31. Subbiah V, Baik C, Kirkwood JM. Clinical Development of BRAF plus MEK Inhibitor Combinations. Trends Cancer. 2020; 6(9): 797–810.
  32. Lacouture ME, Duvic M, Hauschild A, et al. Analysis of dermatologic events in vemurafenib-treated patients with melanoma. Oncologist. 2013; 18(3): 314–322.
  33. Chapman PB, Hauschild A, Robert C, et al. BRIM-3 Study Group. Improved survival with vemurafenib in melanoma with BRAF V600E mutation. N Engl J Med. 2011; 364(26): 2507–2516.
  34. FDA label: Zelboraf (Vemurafenib). San Francisco, CA: GenetechUSA Inc. 2011 https://www accessdata fda gov/drugsatfda_docs/label/2011/202429s000lbl pdf. (2.12.2022).
  35. Sosman JA, Kim KB, Schuchter L, et al. Survival in BRAF V600-mutant advanced melanoma treated with vemurafenib. N Engl J Med. 2012; 366(8): 707–714.
  36. Scandurra G, Aiello RA, Alì M, et al. Appropriate management of cutaneous adverse events maximizes compliance with sorafenib treatment: a single-center experience. Future Oncol. 2012; 8(5): 609–615.
  37. Kim KB, Kefford R, Pavlick AC, et al. Phase II study of the MEK1/MEK2 inhibitor Trametinib in patients with metastatic BRAF-mutant cutaneous melanoma previously treated with or without a BRAF inhibitor. J Clin Oncol. 2013; 31(4): 482–489.
  38. Tian T, Li X, Zhang J. mTOR signaling in cancer and mTOR inhibitors in solid tumor targeting therapy. Int J Mol Sci. 2019; 20(3): 755.
  39. Alzahrani AS. PI3K/Akt/mTOR inhibitors in cancer: At the bench and bedside. Semin Cancer Biol. 2019; 59: 125–132.
  40. Pallet N, Legendre C. Adverse events associated with mTOR inhibitors. Expert Opin Drug Saf. 2013; 12(2): 177–186.
  41. Devos T, Havelange V, Theunissen K, et al. Clinical outcomes in patients with Philadelphia chromosome-positive leukemia treated with ponatinib in routine clinical practice-data from a Belgian registry. Ann Hematol. 2021; 100(7): 1723–1732.
  42. Macdonald JB, Macdonald B, Golitz LE, et al. Cutaneous adverse effects of targeted therapies: Part I: Inhibitors of the cellular membrane. J Am Acad Dermatol. 2015; 72(2): 203–18; quiz 219.
  43. Lee H, Basso IN, Kim DD. Target spectrum of the BCR-ABL tyrosine kinase inhibitors in chronic myeloid leukemia. Int J Hematol. 2021; 113(5): 632–641.
  44. Rossari F, Minutolo F, Orciuolo E. Past, present, and future of Bcr-Abl inhibitors: from chemical development to clinical efficacy. J Hematol Oncol. 2018; 11(1): 84.
  45. Cortes JE, Kim DW, Pinilla-Ibarz J, et al. PACE Investigators. A phase 2 trial of ponatinib in Philadelphia chromosome-positive leukemias. N Engl J Med. 2013; 369(19): 1783–1796.
  46. Saglio G, Kim DW, Issaragrisil S, et al. ENESTnd Investigators. Nilotinib versus imatinib for newly diagnosed chronic myeloid leukemia. N Engl J Med. 2010; 362(24): 2251–2259.
  47. Ritter, C.G. (2018). Xerosis. In: Bonamigo, R., Dornelles, S. (eds) Dermatology in Public Health Environments. Springer, Cham. https://doi.org/10.1007/978-3-319-33919-1_66 (2.12.2022).
  48. Augustin M, Wilsmann-Theis D, Körber A, et al. Diagnosis and treatment of xerosis cutis - a position paper. J Dtsch Dermatol Ges. 2019; 17 Suppl 7: 3–33.
  49. Moncrieff G, Cork M, Lawton S, et al. Use of emollients in dry-skin conditions: consensus statement. Clin Exp Dermatol. 2013; 38(3): 231–8; quiz 238.
  50. Lacouture ME, Anadkat M, Jatoi A, et al. Dermatologic toxicity occurring during anti-egfr monoclonal inhibitor therapy in patients with metastatic colorectal cancer: a systematic review. Clin Colorectal Cancer. 2018; 17(2): 85–96.
  51. Słowińska M, Maciąg A, Rozmus N, et al. Management of dermatological adverse events during nivolumab treatment. Oncol Clin Pract. 2017; 13(6): 301–307.

Regulamin

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Wydawcą serwisu jest VM Media Group sp. z o.o., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl