Na skróty

Tom 1, Nr 1 (2023)
Artykuł przeglądowy
Opublikowany online: 2023-07-05

Autofagia w łuszczycy i bielactwie

Aleksandra Białczyk1, Rafał Czajkowski2
Dermatologia w Praktyce Klinicznej 2023;1(1):23-28.
Afiliacje
  1. Studenckie Koło Naukowe Dermatologii przy Katedrze Dermatologii i Wenerologii, Collegium Medicum w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu
  2. Katedra Dermatologii i Wenerologii, Collegium Medicum w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu

dostęp płatny

Tom 1, Nr 1 (2023)
PRACE POGLĄDOWE
Opublikowany online: 2023-07-05

Streszczenie

Autofagia to podstawowy proces kataboliczny u eukariontow, ktory odpowiada za degradację dysfunkcyjnych i zbędnych organelli komorkowych oraz białek. Proces autofagii odgrywa wiele rol w utrzymaniu homeostazy komorkowej. Jest endogennym mechanizmem obronnym, ktory może odgrywać ważną rolę w rozwoju i progresji chorob skory.

Łuszczyca i bielactwo są częstymi przewlekłymi zapalnymi chorobami skory. Łuszczyca charakteryzuje się dobrze odgraniczonymi, rumieniowymi blaszkami z pokrywającą je łuską. Dokładna etiologia jest złożona i zależy od czynnikow genetycznych i środowiskowych, jednak nadal nie została w pełni wyjaśniona. Defekty autofagii w skorze łuszczycowej są prawdopodobnie związane z nasilonym stanem zapalnym i zaburzonym rożnicowaniem keratynocytow. Badania wskazują, że zaburzenia autofagii mogą być związane z rożnymi szlakami komorkowymi i cząsteczkami, jak PI3K/AKT/mTOR czy receptorami Toll-podobnymi. Bielactwo charakteryzuje się utratą funkcjonalnych melanocytow. Zaproponowanych zostało wiele hipotez dotyczących patogenezy tej choroby. Najczęściej wymienianymi pozostają teoria autoimmunologiczna i teoria stresu oksydacyjnego. Rozregulowana autofagia w melanocytach może zaburzać system obrony antyoksydacyjnej, co powoduje, że melanocyty ulegają zniszczeniu.

Ze względu na złożoność tego procesu dokładna rola autofagii w zapalnych chorobach skory takich jak łuszczyca i bielactwo pozostaje niejasna. Obiektywne wyniki badań mogą pozwolić na zastosowanie nowych strategii terapeutycznych.

Streszczenie

Autofagia to podstawowy proces kataboliczny u eukariontow, ktory odpowiada za degradację dysfunkcyjnych i zbędnych organelli komorkowych oraz białek. Proces autofagii odgrywa wiele rol w utrzymaniu homeostazy komorkowej. Jest endogennym mechanizmem obronnym, ktory może odgrywać ważną rolę w rozwoju i progresji chorob skory.

Łuszczyca i bielactwo są częstymi przewlekłymi zapalnymi chorobami skory. Łuszczyca charakteryzuje się dobrze odgraniczonymi, rumieniowymi blaszkami z pokrywającą je łuską. Dokładna etiologia jest złożona i zależy od czynnikow genetycznych i środowiskowych, jednak nadal nie została w pełni wyjaśniona. Defekty autofagii w skorze łuszczycowej są prawdopodobnie związane z nasilonym stanem zapalnym i zaburzonym rożnicowaniem keratynocytow. Badania wskazują, że zaburzenia autofagii mogą być związane z rożnymi szlakami komorkowymi i cząsteczkami, jak PI3K/AKT/mTOR czy receptorami Toll-podobnymi. Bielactwo charakteryzuje się utratą funkcjonalnych melanocytow. Zaproponowanych zostało wiele hipotez dotyczących patogenezy tej choroby. Najczęściej wymienianymi pozostają teoria autoimmunologiczna i teoria stresu oksydacyjnego. Rozregulowana autofagia w melanocytach może zaburzać system obrony antyoksydacyjnej, co powoduje, że melanocyty ulegają zniszczeniu.

Ze względu na złożoność tego procesu dokładna rola autofagii w zapalnych chorobach skory takich jak łuszczyca i bielactwo pozostaje niejasna. Obiektywne wyniki badań mogą pozwolić na zastosowanie nowych strategii terapeutycznych.

Słowa kluczowe

autofagia, bielactwo nabyte, łuszczyca, dysfunkcja bariery skórnej

Informacje o artykule
Tytuł

Autofagia w łuszczycy i bielactwie

Czasopismo

Dermatologia w Praktyce Klinicznej

Numer

Tom 1, Nr 1 (2023)

Typ artykułu

Artykuł przeglądowy

Strony

23-28

Opublikowany online

2023-07-05

Wyświetlenia strony

385

Wyświetlenia/pobrania artykułu

4

Rekord bibliograficzny

Dermatologia w Praktyce Klinicznej 2023;1(1):23-28.

Słowa kluczowe

autofagia
bielactwo nabyte
łuszczyca
dysfunkcja bariery skórnej

Autorzy

Aleksandra Białczyk
Rafał Czajkowski

Referencje (44)
  1. Nagar R. Autophagy: A brief overview in perspective of dermatology. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2017; 83(3): 290–297.
  2. Choi MS, Chae YJ, Choi JiW, et al. Potential therapeutic approaches through modulating the autophagy process for skin barrier dysfunction. Int J Mol Sci. 2021; 22(15).
  3. Guo Y, Zhang Xu, Wu T, et al. Autophagy in skin diseases. Dermatology. 2019; 235(5): 380–389.
  4. Yu T, Zuber J, Li J. Targeting autophagy in skin diseases. J Mol Med (Berl). 2015; 93(1): 31–38.
  5. Wu DJ, Adamopoulos IE. Autophagy and autoimmunity. Clin Immunol. 2017; 176: 55–62.
  6. Liu C, Gu L, Ding J, et al. Autophagy in skin barrier and immune-related skin diseases. J Dermatol. 2021; 48(12): 1827–1837.
  7. Li Li, Chen Xu, Gu H. The signaling involved in autophagy machinery in keratinocytes and therapeutic approaches for skin diseases. Oncotarget. 2016; 7(31): 50682–50697.
  8. Yin H, Wu H, Chen Y, et al. The therapeutic and pathogenic role of autophagy in autoimmune diseases. Front Immunol. 2018; 9: 1512.
  9. Lee SH, Jeong SeK, Ahn SKu. An update of the defensive barrier function of skin. Yonsei Med J. 2006; 47(3): 293–306.
  10. Kanda N. Psoriasis: pathogenesis, comorbidities, and therapy updated. Int J Mol Sci. 2021; 22(6).
  11. Griffiths CEm, Barker JN. Pathogenesis and clinical features of psoriasis. Lancet. 2007; 370(9583): 263–271.
  12. Armstrong AW, Read C. Pathophysiology, clinical presentation, and treatment of psoriasis: a review. JAMA. 2020; 323(19): 1945–1960.
  13. Grän F, Kerstan A, Serfling E, et al. Current developments in the immunology of psoriasis. Yale J Biol Med. 2020; 93(1): 97–110.
  14. Douroudis K, Kingo K, Traks T, et al. Polymorphisms in the ATG16L1 gene are associated with psoriasis vulgaris. Acta Derm Venereol. 2012; 92(1): 85–87.
  15. Varshney P, Saini N. PI3K/AKT/mTOR activation and autophagy inhibition plays a key role in increased cholesterol during IL-17A mediated inflammatory response in psoriasis. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2018; 1864(5 Pt A): 1795–1803.
  16. Tang H, Tang X, Guo Ze, et al. AURKA facilitates the psoriasis-related inflammation by impeding autophagy-mediated AIM2 inflammasome suppression. Immunol Lett. 2021; 240: 98–105.
  17. Tang ZL, Zhang K, Lv SC, et al. LncRNA MEG3 suppresses PI3K/AKT/mTOR signalling pathway to enhance autophagy and inhibit inflammation in TNF-α-treated keratinocytes and psoriatic mice. Cytokine. 2021; 148: 155657.
  18. Shen H, Sha Y, Huang J, et al. The roles of AMPK-mediated autophagy and mitochondrial autophagy in a mouse model of imiquimod-induced psoriasis. Am J Transl Res. 2021; 13: 12626–12637.
  19. Nada EA, Muhammad EMS, Ahmed SFM, et al. Assessment of the effect of metabolic syndrome on the autophagy marker LC3 in psoriasis vulgaris patients: a cross-sectional study. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2020; 13: 1005–1013.
  20. Wang Z, Zhou H, Zheng H, et al. Autophagy-based unconventional secretion of HMGB1 by keratinocytes plays a pivotal role in psoriatic skin inflammation. Autophagy. 2021; 17(2): 529–552.
  21. Qiu X, Zheng L, Liu X, et al. ULK1 inhibition as a targeted therapeutic strategy for psoriasis by regulating keratinocytes and their crosstalk with neutrophils. Front Immunol. 2021; 12: 714274.
  22. Karabowicz P, Wroński A, Ostrowska H, et al. Reduced proteasome activity and enhanced autophagy in blood cells of psoriatic patients. Int J Mol Sci. 2020; 21(20): 7608.
  23. Amer AS, Samaka RM, Moftah NH. Beclin1 in psoriasis: an immunohistochemical study. Clin Exp Dermatol. 2021; 46(5): 851–860.
  24. Kim HR, Kang SY, Kim HO, et al. Role of aryl hydrocarbon receptor activation and autophagy in psoriasis-related inflammation. Int J Mol Sci. 2020; 21(6): 2195.
  25. Kim JE, Kim HR, Kang SY, et al. Aryl hydrocarbon receptor and autophagy-related protein microtubule-associated protein light chain 3 expression in psoriasis. Ann Dermatol. 2021; 33(2): 138–146.
  26. Li XM, Jung KE, Yim SuH, et al. Autophagy suppresses toll-like receptor 3-mediated inflammatory reaction in human epidermal keratinocytes. Biomed Res Int. 2020; 2020: 4584626.
  27. Lee HM, Shin DM, Yuk JM, et al. Autophagy negatively regulates keratinocyte inflammatory responses via scaffolding protein p62/SQSTM1. J Immunol. 2011; 186(2): 1248–1258.
  28. Yue Lu, Ailin W, Jinwei Z, et al. PSORI-CM02 ameliorates psoriasis in vivo and in vitro by inducing autophagy via inhibition of the PI3K/Akt/mTOR pathway. Phytomedicine. 2019; 64: 153054.
  29. Ezzedine K, Eleftheriadou V, Whitton M, et al. Vitiligo. Lancet. 2015; 386(9988): 74–84.
  30. Wu X, Yang Y, Xiang L, et al. The fate of melanocyte: mechanisms of cell death in vitiligo. Pigment Cell Melanoma Res. 2021; 34(2): 256–267.
  31. Qiao Z, Wang X, Xiang L, et al. Dysfunction of autophagy: a possible mechanism involved in the pathogenesis of vitiligo by breaking the redox balance of melanocytes. Oxid Med Cell Longev. 2016: 3401570.
  32. Jeong TJ, Shin MK, Uhm YK, et al. Association of UVRAG polymorphisms with susceptibility to non-segmental vitiligo in a Korean sample. Exp Dermatol. 2010; 19(8): e323–e325.
  33. Sastry KS, Naeem H, Mokrab Y, et al. RNA-seq reveals dysregulation of novel melanocyte genes upon oxidative stress: implications in vitiligo pathogenesis. Oxid Med Cell Longev. 2019; 2019: 2841814.
  34. Yu H, Lin X, Huang Y, et al. The difference in expression of autophagy-related proteins in lesional and perilesional skin in adult patients with active and stable generalized vitiligo-a cross-sectional pilot study. Indian J Dermatol. 2021; 66(4): 331–336.
  35. He Y, Li S, Zhang W, et al. Dysregulated autophagy increased melanocyte sensitivity to HO-induced oxidative stress in vitiligo. Sci Rep. 2017; 7: 42394.
  36. Naguib R, Rashed L. Role of autophagy in nonsegmental vitiligo Naguid and Rashed. Egyptian Journal of Dermatology and Venerology. 2021; 41(1): 22.
  37. Elmasry M, El-Hanafy G, Nada H, et al. Expression of the autophagic markers, light chain 3-I, light chain 3-II, and beclin 1, in vitiligo: a case–control study. J Egypt Womens Dermatol Soc. 2021; 18(2): 89.
  38. Kalie E, Razi M, Tooze SA. ULK1 regulates melanin levels in MNT-1 cells independently of mTORC1. PLoS One. 2013; 8(9): e75313.
  39. Zhou J, An X, Dong J, et al. IL-17 induces cellular stress microenvironment of melanocytes to promote autophagic cell apoptosis in vitiligo. FASEB J. 2018; 32(9): 4899–4916.
  40. Qiao Z, Xu Z, Xiao Q, et al. Dysfunction of ATG7-dependent autophagy dysregulates the antioxidant response and contributes to oxidative stress-induced biological impairments in human epidermal melanocytes. Cell Death Discov. 2020; 6: 31.
  41. Zhang CF, Gruber F, Ni C, et al. Suppression of autophagy dysregulates the antioxidant response and causes premature senescence of melanocytes. J Invest Dermatol. 2015; 135(5): 1348–1357.
  42. Murase D, Hachiya A, Takano K, et al. Autophagy has a significant role in determining skin color by regulating melanosome degradation in keratinocytes. J Invest Dermatol. 2013; 133(10): 2416–2424.
  43. Kim JiY, Kim J, Ahn Y, et al. Autophagy induction can regulate skin pigmentation by causing melanosome degradation in keratinocytes and melanocytes. Pigment Cell Melanoma Res. 2020; 33(3): 403–415.
  44. Bastonini E, Kovacs D, Raffa S, et al. A protective role for autophagy in vitiligo. Cell Death Dis. 2021; 12(4): 318.

Regulamin

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Wydawcą serwisu jest VM Media Group sp. z o.o., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl