Basic HTML Version
112
Choroby Serca i Naczyń 2012, tom 9, nr 2
www.chsin.viamedica.pl
nia tętniczego, bradykardii poniżej 40/min ani asysto-
lii powyżej 3 sekund. W kontrolnym 24-godzinnym
monitorowaniu EKG metodą Holtera obserwowano
nadal przyspieszony rytm zatokowy (średnia czę-
stość 88 cyklów/min), bez obecności zaburzeń prze-
wodnictwa przedsionkowo-komorowego. Próba
Valsalvy wykonana w trakcie monitorowania EKG
nie sprowokowała zwolnienia rytmu serca. W czasie
masażu zatoki szyjnej prawej i lewej w pozycji leżą-
cej obserwowano zwolnienie rytmu serca do 51–55
cyklów/min, bez spadku ciśnienia tętniczego. W po-
zycji stojącej nie odnotowano zmianw częstości tętna
czy ciśnienia tętniczego. Nie stwierdzono również
obecności swoistych przeciwciał w klasie IgM i IgG
przeciwko
Borrelia burgdorferi
. Pacjentka nie wyrazi-
ła zgody na przeprowadzenie inwazyjnego badania
elektrofizjologicznego. Po 4 tygodniach od hospita-
lizacji wykonano kolejne 24-godzinne badanie EKG
metodą Holtera, w którym oprócz przyspieszonego
rytmu zatokowego, ze średnią częstością 95/min, nie
stwierdzono innych odchyleń od normy. Pacjentka
pozostaje pod stałą kontrolą kardiologiczną, czuje
się dobrze, neguje jakiekolwiek objawy sugerujące
możliwość wystąpienia zaawansowanych zaburzeń
przewodnictwa AV.
DYSKUSJA
Opisany u chorej całkowity blok AV jest stanem,
w którym żadne z pobudzeń powstałych w węźle
zatokowymnie zostaje przewiedzione do komór. Blok
całkowity AVmoże mieć charakter napadowy lub sta-
ły, może występować proksymalnie (w węźle przed-
sionkowo-komorowym) lub dystalnie od węzła AV.
Blok AV może się rozwijać na podłożu organicznym
lub być konsekwencją zaburzeń czynnościowych
układu przewodzącego serca. Najczęstsze przyczyny
organiczne wywołujące zaburzenia przewodzenia to
miażdżycowe niedokrwienne uszkodzenie układu
przewodzącego, zwyrodnieniowa choroba układu
przewodzącego (choroba Leva), ostry zawał serca,
kardiomiopatie, choroby reumatyczne, jak zesztyw-
niające zapalenie stawów kręgosłupa, twardzina
układowa, gorączka reumatyczna [1, 2]. Blok AVmoże
powstać jatrogennie, w następstwie ablacji łącza AV
oraz operacji kardiochirurgicznych (jako konsekwen-
cja uszkodzenia lub niedokrwienia układu prze-
wodzącego; najczęściej jego wystąpienie wiąże się
z operacją wymiany zastawki aortalnej lub, rzadziej,
jest następstwem pomostowania aortalno-wieńco-
wego) [3]. Zaburzenia czynnościowe mogą być kon-
sekwencją głębokich zaburzeń elektrolitowych: hi-
perkaliemii, na przykład w przebiegu rabdomiolizy,
nadmiernej aktywacji nerwu błędnego, w przebiegu
infekcji, niedoczynności lub nadczynności tarczycy
oraz mogą być wywołane lekami hamującymi prze-
wodzenie AV (beta-adrenolityki, antagoniści wap-
nia, glikozydy naparstnicy, leki antyarytmiczne klasy
I i III, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) [4–6].
Nawet wysiłek fizycznymoże predysponować dowy-
stąpienia napadowego bloku całkowitego u osoby
bez organicznej choroby serca [7]. Wrodzony blok
AV występuje z częstością 1/15 000–22 000 żywych
urodzeń i nierzadko współistnieje z inną wrodzoną
wadą serca (np. wrodzonym skorygowanym przeło-
żeniemwielkich pni tętniczych, przełożeniem komór
czy anomalią Ebsteina) [8]. Rokowanie u pacjentów
z objawowym blokiem całkowitym, niezależnie od
choroby podstawowej, jest niekorzystne, jeśli nie
wdroży się elektroterapii. U chorych zabezpieczo-
nych elektrostymulacją rokowanie jest uzależnione
od choroby podstawowej.
W przypadku bloku proksymalnego zastępczy
ośrodek bodźcotwórczy umiejscowiony jest powyżej
miejsca podziału pęczka Hisa, a zespoły QRS rytmu
zastępczego są nieposzerzone. Natomiast w bloku
dystalnym zespoły QRS są szerokie, a rytm mniej
stabilny, mogą się pojawiać asystolia oraz epizody
częstoskurczu komorowego typu
torsade de pointes
[9]. Nasilenie objawów klinicznych jest uzależnio-
ne od wieku chorego, obecności lub braku choroby
organicznej serca, częstości rytmu zastępczego oraz
aktywności ruchowej pacjenta.
Zwiększenie napięcia nerwu błędnego wpływa
hamująco na czynność węzła zatokowo-przedsion-
kowego i węzła przedsionkowo-komorowego (efekt
dromotropowy ujemny) oraz zwalnia ich rytm (efekt
chronotropowy ujemny). Pośredni wpływ aktywacji
nerwu błędnego powoduje też spadek kurczliwości
mięśnia przedsionków serca, skrócenie okresu re-
frakcji i przyspieszenie przewodzenia impulsów
w przedsionku.
Opisano przypadki występowania bloku AV
wywołanego hiperwagotonią w czasie kaszlu lub
czkawki, a także w trakcie połykania, nudności i wy-