Basic HTML Version
92
Choroby Serca i Naczyń 2012, tom 9, nr 2
www.chsin.viamedica.pl
W przebiegu niewydolności serca wyodrębnia się
cztery etapy według klasyfikacji morfologicznej
Ameri-
can Heart Association/American College of Cardiology
(AHA/
/ACC). Stadium A wiąże się z obecnością czynników ry-
zyka chorób serca (dyslipidemia, cukrzyca, nadciśnienie,
alkoholizm) przy niezmienionymmorfologicznie
myocar-
dium
. Kolejne stadium, B, jest rozpoznawane w przy-
padku bezobjawowej organicznej choroby
myocardium
:
przebytego zawału, wady zastawkowej, przerostu mię-
śnia. Stadium C to symptomatyczna choroba, w której
zależnie od stopnia nasilenia objawów można wyróżnić
etapy I–III (klasyfikacja czynnościowa wg
NewYork Health
Association
[NYHA]). Ostatnie, krańcowe stadiumniewy-
dolności serca, D, dotyczy chorych leczonych wlewami
leków inotropowych lub oczekujących na transplantację.
Typowy przebieg niewydolności jest najczęściej wielolet-
ni, co stwarza wiele możliwości prewencji choroby oraz
terapii zaburzeń lipidowych (ryc. 1).
ZWIĄZEK ZABURZEŃ LIPIDOWYCH
Z NIEWYDOLNOŚCIĄ SERCA
Dyslipidemia stanowi uznany czynnik ryzyka scho-
rzeń układu sercowo-naczyniowego: choroby wieńco-
wej, udaru mózgu, miażdżycy tętnic kończyn dolnych.
Leczenie redukujące stężenie cholesterolu frakcji LDL
(
low-density lipoprotein
), zarówno w prewencji pierwot-
nej, jak i wtórnej choroby wieńcowej, przyczynia się po-
średnio do zmniejszenia ryzyka rozwoju niewydolności
serca.
Trzydziestoletnie obserwacje
(the Framingham Heart
Study)
[3] potwierdziły bezpośredni związek zaburzeń
lipidowych z ryzykiem niewydolności serca, niezależ-
nie zarówno od choroby wieńcowej, jak i przebytego
zawału serca. Podwyższone stężenia cholesterolu frakcji
nie-HDL (
high-density lipoprotein
), triglicerydów oraz ni-
skie stężenie cholesterolu frakcji HDL zwiększają ryzyko
niewydolności serca, zarówno skurczowej, jak i z zacho-
waną frakcją wyrzutową. Zaburzenia lipidowe mogą po-
średnio lub bezpośrednio wpływać na strukturę i funkcję
myocardium
. Wbadaniach obserwacyjnych potwierdzono
związek podwyższonego stężenia cholesterolu całkowi-
tego z nadciśnieniem tętniczym, sztywnością ścian tętnic,
zwiększeniem grubości ścian oraz masy lewej komory.
W badaniach eksperymentalnych na zwierzętach, z za-
stosowaniem diety wysokocholesterolowej, wykazano
upośledzoną funkcję skurczową i rozkurczową
myocar-
dium
oraz zwiększone objętość i ciśnienie końcoworoz-
kurczowe lewej komory.
Ostatnio coraz większą uwagę poświęca się choleste-
rolowi frakcji HDL [3] w aspekcie niewydolności serca.
Stwierdzono istotną odwrotną zależność między stęże-
niem cholesterolu frakcji HDL a frakcją wyrzutową oraz
funkcją rozkurczową u chorych z niedokrwienną chorobą
serca oraz prawidłowymi tętnicami wieńcowymi. Wpływ
HDL na rozwój niewydolności serca prawdopodobnie
wynika z ich ochronnego działania na układ sercowo-
-naczyniowy. Cząstki HDL hamują rozwój miażdżycy
oraz zmniejszają ryzyko zawału serca poprzez stymulo-
Rycina 1.
Etapy rozwoju niewydolności serca — od czynników ryzyka do objawów klinicznych (na podstawie [2]);
*depozyty w macierzy zewnątrzkomórkowej, apoptoza, hipertrofia miokardium stymulowana angiotensyną II,
włóknienie, zmniejszona liczba komórek progenitorowych śródbłonka oraz produkcja podtlenku azotu