Basic HTML Version
91
Wioletta Dyrla, Marek Kuch
, Leczenie zaburzeń lipidowych w niewydolności serca
www.chsin.viamedica.pl
ABSTRACT
Dyslipidemia is an established risk factor of
cardiovascular disease: coronary artery dise-
ase, stroke, atherosclerosis of the lower limbs.
Lipid disorders as a predictor of coronary heart
disease contribute indirectly to the develop-
ment of heart failure. Multiannual observational
studies have confirmed a direct relationship
between dyslipidemia and myocardial dys-
function regardless of infarction and coronary
heart disease. In the course of heart failure an
inverse relationship has been observed — the
impact of heart disease on the metabolic sta-
te. Phenomenon of ‘lipid paradox’ may occur
in advanced stages of disease. High levels of
total cholesterol and LDL fraction - typical risk
factor for cardiovascular disease — are para-
meters of favorable prognosis. In turn, low cho-
lesterol level is associated independently with
increasedmortality in patients with symptoma-
tic myocardial dysfunction. ‘Lipid paradox’ is
probably caused by severe catabolism due to
chronic inflammation that occurs in advanced
heart failure.
The overall evidence indicates that statins re-
duce morbidity and mortality of patients with
increased cardiovascular risk. Lipid-lowering
therapy is indicated in all patients with coro-
nary artery disease, as prevents the develop-
ment of heart failure. Effect of HMG-CoA re-
ductase inhibitors on heart failure may not be
straightforward. The diverse etiology of heart
failure, advanced heart failure and comorbi-
dities often limit the effects of statins. The
primary activity of drugs in the form of LDL
reduction could be abolished because of the
‘lipid paradox’. Therefore it is prudent to di-
stinguish pathologically and therapeutically
reduced cholesterol level. The desired posi-
tive effect of statins in heart failure should be
due to their pleiotropic activity which affects
the chronic inflammation underlying the di-
sease. Randomized clinical trials, CORONA
and GISSI-HF, showed no long-term benefits
of statin therapy in heart failure despite the
reduction in C-reactive protein. Currently,
statin therapy initiation is not recommended
in patients with symptomatic heart failure in
NYHA class III and IV.
Choroby Serca i Naczyń 2012, 9 (2), 90–96
Key words: dyslipidemia, statin, heart
failure, inflammation
WPROWADZENIE
W XXI wieku niewydolność serca osiąga rozmiary epi-
demii. Jest obecnie jedynymzespołemchorobowymukładu
sercowo-naczyniowego, naktóryzapadalność i częstośćwy-
stępowania w populacji stale się zwiększają. Wynika to ze
starzenia sięwspółczesnychspołeczeństworaz stanowi kon-
sekwencję rozwoju medycyny. Skutecznie udaje się leczyć
nagłe stanykardiologiczne, jednakmożliwości zapobiegania
powikłaniom odległym są ograniczone. Częstość występo-
wanianiewydolności sercawynosi 3–4%wpopulacji ogólnej
i zwiększa się z wiekiem do poziomu 10–20% w grupie po
80. roku życia. Najczęstszą etiologią niewydolności serca
jest choroba wieńcowa oraz nadciśnienie tętnicze (razem
ok. 70%). Rzadsze przyczyny to wada zastawkowa, kardio-
miopatia czy przewlekła tachykardia.
Jest wiele hipotez dotyczących rozwoju i progresji nie-
wydolności serca: neurohormonalna, metaboliczna czy cy-
tokinowa [1]. Ostatnia koncepcja zakłada, żewpatogenezie
schorzenia istotną rolę odgrywaprzewlekłyproces zapalny,
co potwierdzają podwyższone stężeniamarkerów: czynni-
ka martwicy nowotworów alfa (TNF
α
,
tumor necrosis factor
alpha
) oraz interleukiny 1 i 6 (IL-1, IL-6). Według hipotezy
cytokinowej nadmierna ekspresja czynników zapalnych
przyczynia się do powstawania lub nasilenia istniejących
już zaburzeń i objawówniewydolności serca. Istnieje kilka
potencjalnych źródeł cytokin prozapalnych. Jedna z hipo-
tez sugeruje produkcję cytokin w odpowiedzi na uszko-
dzenie struktur serca. Zgodnie z kolejnymi przypuszcza
się, że potencjalnym źródłem czynników prozapalnych są
niedokrwione tkanki obwodowe oraz układ adrenergicz-
ny kompensacyjnie aktywowany w niewydolności serca.
Podstawę kolejnej koncepcji stanowi aktywacja stanu za-
palnegowwyniku zwiększonego przenikania endotoksyn
z przewodu pokarmowego do krążenia.