Basic HTML Version
76
Choroby Serca i Naczyń 2012, tom 9, nr 2
www.chsin.viamedica.pl
odbita ulegała opóźnieniu, przyczyniając się do dalszego
obniżenia centralnego SBP i ciśnienia tętna. Co więcej,
wykazano, że wartość centralnego ciśnienia tętna naj-
silniej korelowała z uzyskanymi wynikami w zakresie
twardych punktów końcowych [19].
Wprzypadku amlodipiny udowodniono skuteczność
terapeutyczną nie tylko w porównaniu z lekami starszej
generacji. Przeprowadzonowiele badań, wktórych zesta-
wiono ją z nowoczesnymi preparatami z coraz wyraźniej
dominującej whipertensjologii grupy lekówdziałających
na układ renina–angiotensyna–aldosteron (RAA). Przy-
kładem takiego porównania jest duże badanie
Valsartan
Antihypertensive Long-term Use Evaluation
(VALUE) [20].
Podstawowym celem tego wieloośrodkowego, pro-
spektywnego, randomizowanego badania, przeprowa-
dzonego metodą podwójnie ślepej próby, było spraw-
dzenie hipotezy, czy przy tej samej redukcji ciśnienia tęt-
niczego schemat leczenia oparty na walsartanie pozwoli
uzyskać dodatkowe działania kardioprotekcyjne w po-
równaniu z leczeniem amlodipiną u pacjentów z pier-
wotnym nadciśnieniem tętniczym, obarczonych dużym
ryzykiem sercowo-naczyniowym. Do badania włączono
15 245 pacjentówpowyżej 50. roku życia, z nadciśnieniem
tętniczym i wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym.
Średni czas obserwacji wyniósł 4,2 roku. Po 2 tygodniach
okresu
wash-out
pacjentów randomizowano do dwóch
grup terapeutycznych: grupy otrzymującej walsartan
(80–160 mg) lub amlodipinę (5–10 mg), z możliwością
dołączenia przy braku dobrej kontroli ciśnienia tętnicze-
go hydrochlorotiazydu (12,5–25 mg) lub innych leków
hipotensyjnych. Główny złożony punkt końcowy obej-
mował: nagły zgon sercowy, zakończony zgonem zawał
serca, zgon podczas przezskórnej interwencji wieńcowej
lub pomostowania aortalno-wieńcowego albo po nich,
zgon z powodu niewydolności serca, zgon związany
z niedawnym zawałem serca, niewydolność serca wy-
magającą hospitalizacji, niezakończony zgonem zawał
serca, zabiegi wykonywane w trybie nagłym w celu za-
pobieżenia zawałowi serca [20].
Stopień kontroli ciśnienia tętniczego był większy
w grupie leczonej amlodipiną i wynosił 64%w porówna-
niu z 58%w grupie leczonej walsartanem. We wczesnym
etapie badania szczególnie widoczne było obniżenie ciś
nienia tętniczego większe w grupie leczonej schematem
opartym na amlodipinie. Po miesiącu leczenia redukcja
ciśnienia w grupie przyjmującej amlodipinę była większa
w porównaniu z grupą walsartanu o 4,0/2,1 mm Hg, zaś
po roku o 1,5/1,3 mm Hg (p < 0,001). Na końcu badania
obniżenie ciśnienia tętniczego wyniosło 17,3/9,9 mm Hg
w grupie leczonej amlodipiną i 15,2/8,2 mmHg w grupie
leczonej walsartanem (p < 0,0001) (ryc. 10) [20].
Odnotowano także, że aż 79%dodatkowych zawałów
serca, które wystąpiły w grupie leczonej walsartanem,
zdarzyło się w ciągu pierwszych 2 lat badania, kiedy
Rycina 10.
Badanie VALUE — różnice wartości ciśnienia skurczowego pomiędzy grupą walsartanu i amlodipiny
w kolejnych fazach badania (źródło [20]); SBP (
systolic blood pressure
) — skurczowe ciśnienie tętnicze
135
140
145
150
155
Miesiące
SBP na siedząco
Wyjściowo 1
24
48
2 3 4 6 12 18
30 36 42
54 60 66
0
1
2
3
4
1
24
48
2 3 4 6 12 18
30 36 42
54 60 66
Miesiące
5
– 1
Walsartan
(n = 7649)
Amlodipina
(n = 7596)
Różnica SBP między walsartanem a amlodipiną
[mm Hg]
[mm Hg]