Tom 18, Nr 4 (2021)
Artykuł przeglądowy
Opublikowany online: 2022-01-14

dostęp otwarty

Wyświetlenia strony 2932
Wyświetlenia/pobrania artykułu 58
Pobierz cytowanie

Eksport do Mediów Społecznościowych

Eksport do Mediów Społecznościowych

Allopurinol — szczególne miejsce na tle wiedzy o wpływie hiperurykemii na ryzyko sercowo-naczyniowe

Justyna Domienik-Karłowicz1, Marcin Barylski23, Krzysztof J. Filipiak4
Choroby Serca i Naczyń 2021;18(4):191-199.

Streszczenie

Szereg dokumentów, w tym „Konsensus ekspertów dotyczący diagnozowania i leczenia pacjentów z hiperurykemią (HU) oraz wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym” wskazuje na optymalny docelowe stężenie kwasu moczowego (sUA) na poziomie 5–6 mg/dL (360 μmol/l) i na wartość < 5 mg/dl u pacjentów obciążonych wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym (obejmującym ≥ 2 z następujących czynników: nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, dyslipidemia, niedawny udar mózgu lub zawał serca, przewlekła choroba nerek) oraz wartość < 6 mg/dl u pozostałych pacjentów jako wartość docelową w leczeniu HU. Niezwykle korzystny wpływ allopurinolu — inhibitora oksydazy ksantynowej (XOI) na układ sercowo-naczyniowy, udowodniony w wielu próbach klinicznych — wynika z jego silnego potencjału obniżającego stężenie kwasu moczowego i istotnego działania antyoksydacyjnego, dzięki zdolności hamowania wytwarzania reaktywnych form tlenu. Coraz więcej dowodów wskazuje na kluczową rolę hamowania oksydazy ksantynowej w różnych postaciach niedokrwiennych i innych typach uszkodzeń tkanek i naczyń, procesach zapalnych czy przewlekłej niewydolności serca. Lekiem pierwszego rzutu w leczeniu HU w prawie wszystkich wytycznych są XOI, a allopurinol zaleca się jako lek pierwszego rzutu w terapii obniżającej stężenie moczanu. Częścią terapii, ze względu na fakt, że choroby współistniejące zwiększają częstość występowania HU, powinno być skuteczne leczenie tych chorób. Jednoznacznym celem powinno się stać osiągnięcie wartości docelowych sUA u 100% leczonych pacjentów. Należy rozważyć początkową dawkę allopurinolu od 100 mg do 200 mg/dobę w łagodnym zaawansowaniu choroby, od 300 do 600 mg/dobę w umiarkowanym zaawansowaniu choroby i od 700 do 900 mg/dobę w istotnym zaawansowaniu choroby — aż do osiągnięcia celu w postaci zakładanego sUA. Co więcej, należy monitorować leczenie co najmniej 2 razy w roku i zwiększać dawkę, jeśli cel terapeutyczny mimo stosowania leczenia HU, leczenia chorób współistniejących oraz zmiany stylu życia nie zostanie osiągnięty.  

Artykuł dostępny w formacie PDF

Pokaż PDF Pobierz plik PDF

Referencje

  1. Borghi C, Tykarski A, Widecka K, et al. Expert consensus for the diagnosis and treatment of patient with hyperuricemia and high cardiovascular risk. Cardiol J. 2018; 25(5): 545–563.
  2. Bombelli M, Ronchi I, Volpe M, et al. Prognostic value of serum uric acid: new-onset in and out-of-office hypertension and long-term mortality. J Hypertens. 2014; 32(6): 1237–1244.
  3. Borghi C, Domienik-Karłowicz J, Tykarski A, et al. Expert consensus for the diagnosis and treatment of patient with hyperuricemia and high cardiovascular risk: 2021 update. Cardiol J. 2021; 28(1): 1–14.
  4. Richette P, Perez-Ruiz F, Doherty M, et al. Improving cardiovascular and renal outcomes in gout: what should we target? Nat Rev Rheumatol. 2014; 10(11): 654–661.
  5. Okafor ON, Farrington K, Gorog DA. Allopurinol as a therapeutic option in cardiovascular disease. Pharmacol Ther. 2017; 172: 139–150.
  6. Pacher P, Nivorozhkin A, Szabó C. Therapeutic effects of xanthine oxidase inhibitors: renaissance half a century after the discovery of allopurinol. Pharmacol Rev. 2006; 58(1): 87–114.
  7. Wei Li, Mackenzie IS, Chen Y, et al. Impact of allopurinol use on urate concentration and cardiovascular outcome. Br J Clin Pharmacol. 2011; 71(4): 600–607.
  8. Feig DI, Kang DH, Johnson RJ. Uric acid and cardiovascular risk. N Engl J Med. 2008; 359(17): 1811–1821.
  9. Wei L, Fahey T, Struthers AD, et al. Association between allopurinol and mortality in heart failure patients: a long-term follow-up study. Int J Clin Pract. 2009; 63(9): 1327–1333.
  10. Dubreuil M, Zhu Y, Zhang Y, et al. Allopurinol initiation and all-cause mortality in the general population. Ann Rheum Dis. 2015; 74(7): 1368–1372.
  11. Noman A, Ang D, Ogston S, et al. Effect of high-dose allopurinol on exercise in patients with chronic stable angina: a randomised, placebo controlled crossover trial. The Lancet. 2010; 375(9732): 2161–2167.
  12. Rekhraj S, Gandy SJ, Szwejkowski BR, et al. High-dose allopurinol reduces left ventricular mass in patients with ischemic heart disease. J Am Coll Cardiol. 2013; 61(9): 926–932.
  13. Higgins P, Dawson J, Lees KR, et al. Xanthine oxidase inhibition for the treatment of cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis. Cardiovasc Ther. 2012; 30(4): 217–226.
  14. George J, Carr E, Davies J, et al. High-dose allopurinol improves endothelial function by profoundly reducing vascular oxidative stress and not by lowering uric acid. Circulation. 2006; 114(23): 2508–2516.
  15. Beattie CJ, Fulton RL, Higgins P, et al. Allopurinol initiation and change in blood pressure in older adults with hypertension. Hypertension. 2014; 64(5): 1102–1107.
  16. Feig DI, Soletsky B, Johnson RJ. Effect of allopurinol on blood pressure of adolescents with newly diagnosed essential hypertension: a randomized trial. JAMA. 2008; 300(8): 924–932.
  17. Agarwal V, Hans N, Messerli FH. Effect of allopurinol on blood pressure: a systematic review and meta-analysis. J Clin Hypertens (Greenwich). 2013; 15(6): 435–442.
  18. Qu LH, Jiang H, Chen JH. Effect of uric acid-lowering therapy on blood pressure: systematic review and meta-analysis. Ann Med. 2017; 49(2): 142–156.
  19. Kostka-Jeziorny K, Uruski P, Tykarski A. Effect of allopurinol on blood pressure and aortic compliance in hypertensive patients. Blood Press. 2011; 20(2): 104–110.
  20. Khan F, George J, Wong K, et al. Allopurinol treatment reduces arterial wave reflection in stroke survivors. Cardiovasc Ther. 2008; 26(4): 247–252.
  21. MacIsaac RL, Salatzki J, Higgins P, et al. Allopurinol and cardiovascular outcomes in adults with hypertension. Hypertension. 2016; 67(3): 535–540.
  22. Thanassoulis G, Brophy JM, Richard H, et al. Gout, allopurinol use, and heart failure outcomes. Arch Intern Med. 2010; 170(15): 1358–1364.
  23. Hare JM, Mangal B, Brown J, et al. OPT-CHF Investigators. Impact of oxypurinol in patients with symptomatic heart failure. Results of the OPT-CHF study. J Am Coll Cardiol. 2008; 51(24): 2301–2309.
  24. Givertz MM, Anstrom KJ, Redfield MM, et al. NHLBI Heart Failure Clinical Research Network. Effects of xanthine oxidase inhibition in hyperuricemic heart failure patients: the xanthine oxidase inhibition for hyperuricemic heart failure patients (EXACT-HF) study. Circulation. 2015; 131(20): 1763–1771.
  25. Cleland JGF, Coletta AP, Clark AL. Clinical trials update from the Heart Failure Society of America meeting: FIX-CHF-4, selective cardiac myosin activator and OPT-CHF. Eur J Heart Fail. 2006; 8(7): 764–766.
  26. Freudenberger RS, Schwarz RP, Brown J, et al. Rationale, design and organisation of an efficacy and safety study of oxypurinol added to standard therapy in patients with NYHA class III - IV congestive heart failure. Expert Opin Investig Drugs. 2004; 13(11): 1509–1516.
  27. George J, Struthers A. The OPT-CHF (Oxypurinol Therapy for Congestive Heart Failure) trial: a question of dose. J Am Coll Cardiol. 2009; 53(25): 2405.
  28. Borghi C, Rosei EA, Bardin T, et al. Serum uric acid and the risk of cardiovascular and renal disease. J Hypertens. 2015; 33(9): 1729–41; discussion 1741.
  29. Kanji T, Gandhi M, Clase CM, et al. Urate lowering therapy to improve renal outcomes in patients with chronic kidney disease: systematic review and meta-analysis. BMC Nephrol. 2015; 16: 58.
  30. Goicoechea M, de Vinuesa SG, Verdalles U, et al. Effect of allopurinol in chronic kidney disease progression and cardiovascular risk. Clin J Am Soc Nephrol. 2010; 5(8): 1388–1393.
  31. Su X, Xu B, Yan B, et al. Effects of uric acid-lowering therapy in patients with chronic kidney disease: a meta-analysis. PLoS One. 2017; 12(11): e0187550.
  32. Sampson AL, Singer RF, Walters GD. Uric acid lowering therapies for preventing or delaying the progression of chronic kidney disease. Cochrane Database Syst Rev. 2017; 10: CD009460.
  33. Levy GD, Rashid N, Niu F, et al. Effect of urate-lowering therapies on renal disease progression in patients with hyperuricemia. J Rheumatol. 2014; 41(5): 955–962.
  34. McInnes GT, Lawson DH, Jick H. Acute adverse reactions attributed to allopurinol in hospitalised patients. Ann Rheum Dis. 1981; 40(3): 245–249.
  35. Paisansinsup T, Breitenstein MK, Schousboe JT. Association between adverse reactions to allopurinol and exposures to high maintenance doses: implications for management of patients using allopurinol. J Clin Rheumatol. 2013; 19(4): 180–186.
  36. Stamp LK, Barclay ML. How to prevent allopurinol hypersensitivity reactions? Rheumatology (Oxford). 2018; 57(suppl_1): i35–i41.
  37. Commissioner, Office of the “Safety Alerts for Human Medical Products — Febuxostat (Brand Name Uloric): Drug Safety Communication — FDA to Evaluate Increased Risk of Heart-related Death”. http://www.FDA.gov (November 17, 2017).
  38. Wang M, Zhang Yi, Zhang M, et al. The major cardiovascular events of febuxostat versus allopurinol in treating gout or asymptomatic hyperuricemia: a systematic review and meta-analysis. Ann Palliat Med. 2021; 10(10): 10327–10337.
  39. Zhang S, Xu T, Shi Q, et al. Cardiovascular safety of febuxostat and alopurinol in hyperuricemic patients with or without gout: a network meta-analysis. Front Med (Lausanne). 2021; 8: 698437.
  40. Gao L, Wang B, Pan Y, et al. Cardiovascular safety of febuxostat compared to allopurinol for the treatment of gout: A systematic and meta-analysis. Clin Cardiol. 2021; 44(7): 907–916.
  41. Ying H, Yuan H, Tang X, et al. Impact of serum uric acid lowering and contemporary uric acid-lowering therapies on cardiovascular outcomes: a systematic review and meta-analysis. Front Cardiovasc Med. 2021; 8: 641062.
  42. Corrigendum to: ‘2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure’. Eur Heart J. 2017; 39(14): 1206–1206.
  43. White WB, Saag KG, Becker MA, et al. CARES Investigators. Cardiovascular safety of febuxostat or allopurinol in patients with gout. N Engl J Med. 2018; 378(13): 1200–1210.