Tom 17, Nr 2 (2020)
Nadciśnienie tętnicze
Opublikowany online: 2020-10-14
Pobierz cytowanie

Nadciśnienie tętnicze po przeszczepieniu narządów unaczynionych

Marcin Adamczak, Damian Gojowy
DOI: 10.5603/ChSiN.2020.0006
·
Choroby Serca i Naczyń 2020;17(2):96-103.

dostęp płatny

Tom 17, Nr 2 (2020)
Nadciśnienie tętnicze
Opublikowany online: 2020-10-14

Streszczenie

W ostatnich latach można zaobserwować dynamiczny rozwój transplantologii klinicznej. Dzięki udoskonaleniu technik chirurgicznych oraz wprowadzeniu bardziej skutecznych i bezpiecznych leków immunosupresyjnych rokowanie u chorych po przeszczepieniu narządów znacznie się poprawiło. Biorąc jednak pod uwagę rzadsze występowanie powikłań chirurgicznych oraz immunologicznych, a co za tym idzie — dłuższe przeżycie, obecnie to choroby układu krążenia są jedną z głównych przyczyn śmierci u tych chorych.

Częstość występowania nadciśnienia tętniczego po przeszczepieniu narządów jest większa niż w populacji ogólnej. Ponadto w wielu badaniach wykazano, że u chorych po transplantacji narządów często nie występuje fizjologiczne obniżenie ciśnienia tętniczego w godzinach nocnych, co jest niekorzystnym czynnikiem rokowniczym.

Niektóre leki immunosupresyjne stosowane po przeszczepieniu narządów unaczynionych mają właściwości hipertensynogenne. Niekorzystny mechanizm działania glukokortykosteroidów polega przede wszystkim na retencji sodu i wody. Hipertensynogenne właściwości inhibitorów kalcyneuryny wynikają z ich działania naczyniokurczącego. Efekt hipertensynogenny obu tych grup leków zależy od dawki. Drugą główną przyczyną nadciśnienia tętniczego u chorych po przeszczepieniu narządów unaczynionych, oprócz stosowania leków immunosupresyjnych, jest upośledzenie czynności nerek. Patogeneza nadciśnienia tętniczego u chorych po transplantacji nerki pozostaje złożona. Najczęściej wysokie wartości ciśnienia tętniczego wynikają z pogorszenia czynności przeszczepionej nerki. W diagnostyce różnicowej należy jednak uwzględnić również zaburzenia w obrębie nerek własnych i zaburzenia unaczynienia nerki przeszczepionej.

W leczeniu nadciśnienia tętniczego po przeszczepieniu narządów unaczynionych w pierwszej kolejności należy wdrożyć postępowanie niefarmakologiczne — dietę, codzienną aktywność fizyczną, zmniejszenie masy ciała oraz zaprzestanie palenia papierosów. W farmakoterapii przeciwnadciśnieniowej można stosować leki ze wszystkich grup. Natomiast w farmakoterapii nadciśnienia tętniczego wywołanego inhibitorami kalcyneuryny należy preferować stosowanie dihydropirydynowych antagonistów wapnia (z wyjątkiem lerkanidipiny).

Streszczenie

W ostatnich latach można zaobserwować dynamiczny rozwój transplantologii klinicznej. Dzięki udoskonaleniu technik chirurgicznych oraz wprowadzeniu bardziej skutecznych i bezpiecznych leków immunosupresyjnych rokowanie u chorych po przeszczepieniu narządów znacznie się poprawiło. Biorąc jednak pod uwagę rzadsze występowanie powikłań chirurgicznych oraz immunologicznych, a co za tym idzie — dłuższe przeżycie, obecnie to choroby układu krążenia są jedną z głównych przyczyn śmierci u tych chorych.

Częstość występowania nadciśnienia tętniczego po przeszczepieniu narządów jest większa niż w populacji ogólnej. Ponadto w wielu badaniach wykazano, że u chorych po transplantacji narządów często nie występuje fizjologiczne obniżenie ciśnienia tętniczego w godzinach nocnych, co jest niekorzystnym czynnikiem rokowniczym.

Niektóre leki immunosupresyjne stosowane po przeszczepieniu narządów unaczynionych mają właściwości hipertensynogenne. Niekorzystny mechanizm działania glukokortykosteroidów polega przede wszystkim na retencji sodu i wody. Hipertensynogenne właściwości inhibitorów kalcyneuryny wynikają z ich działania naczyniokurczącego. Efekt hipertensynogenny obu tych grup leków zależy od dawki. Drugą główną przyczyną nadciśnienia tętniczego u chorych po przeszczepieniu narządów unaczynionych, oprócz stosowania leków immunosupresyjnych, jest upośledzenie czynności nerek. Patogeneza nadciśnienia tętniczego u chorych po transplantacji nerki pozostaje złożona. Najczęściej wysokie wartości ciśnienia tętniczego wynikają z pogorszenia czynności przeszczepionej nerki. W diagnostyce różnicowej należy jednak uwzględnić również zaburzenia w obrębie nerek własnych i zaburzenia unaczynienia nerki przeszczepionej.

W leczeniu nadciśnienia tętniczego po przeszczepieniu narządów unaczynionych w pierwszej kolejności należy wdrożyć postępowanie niefarmakologiczne — dietę, codzienną aktywność fizyczną, zmniejszenie masy ciała oraz zaprzestanie palenia papierosów. W farmakoterapii przeciwnadciśnieniowej można stosować leki ze wszystkich grup. Natomiast w farmakoterapii nadciśnienia tętniczego wywołanego inhibitorami kalcyneuryny należy preferować stosowanie dihydropirydynowych antagonistów wapnia (z wyjątkiem lerkanidipiny).

Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

nadciśnienie tętnicze, przeszczepienie narządów, inhibitory kacyneuryny, glukokortykosteroidy

Informacje o artykule
Tytuł

Nadciśnienie tętnicze po przeszczepieniu narządów unaczynionych

Czasopismo

Choroby Serca i Naczyń

Numer

Tom 17, Nr 2 (2020)

Strony

96-103

Data publikacji on-line

2020-10-14

DOI

10.5603/ChSiN.2020.0006

Rekord bibliograficzny

Choroby Serca i Naczyń 2020;17(2):96-103.

Słowa kluczowe

nadciśnienie tętnicze
przeszczepienie narządów
inhibitory kacyneuryny
glukokortykosteroidy

Autorzy

Marcin Adamczak
Damian Gojowy

Referencje (68)
  1. POLTRANSPLANT Biuletyn informacyjny. http://bip.poltransplant.org.pl/ (November 3, 2019).
  2. Adam R, Karam V, Cailliez V, et al. all the other 126 contributing centers (www.eltr.org) and the European Liver and Intestine Transplant Association (ELITA), All contributing centers (www.eltr.org), European Liver and Intestine Transplant Association (ELITA). Evolution of indications and results of liver transplantation in Europe. A report from the European Liver Transplant Registry (ELTR). J Hepatol. 2012; 57(3): 675–688.
  3. Kasiske BL. Epidemiology of cardiovascular disease after renal transplantation. Transplantation. 2001; 72(6 Suppl): S5–S8.
  4. Oliveira CP, Stefano JT, Alvares-da-Silva MR. Cardiovascular risk, atherosclerosis and metabolic syndrome after liver transplantation: a mini review. Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2013; 7(4): 361–364.
  5. Watt KDS, Pedersen RA, Kremers WK, et al. Evolution of causes and risk factors for mortality post-liver transplant: results of the NIDDK long-term follow-up study. Am J Transplant. 2010; 10(6): 1420–1427.
  6. Laish I, Braun M, Mor E, et al. Metabolic syndrome in liver transplant recipients: prevalence, risk factors, and association with cardiovascular events. Liver Transpl. 2011; 17(1): 15–22.
  7. Bolognesi M, Verardo A, Di Pascoli M, et al. Splanchnic vasodilation and hyperdynamic circulatory syndrome in cirrhosis. World J Gastroenterol. 2014; 20(10): 2555–2563.
  8. Parekh J, Corley DA, Feng S. Diabetes, hypertension and hyperlipidemia: prevalence over time and impact on long-term survival after liver transplantation. Am J Transplant. 2012; 12(8): 2181–2187.
  9. Algarem N, Sholkamy A, Alshazly M, et al. New-onset diabetes and hypertension as complications of liver transplantation. Transplant Proc. 2014; 46(3): 870–872.
  10. Hara Y, Kawagishi N, Nakanishi W, et al. Prevalence and risk factors of obesity, hypertension, dyslipidemia and diabetes mellitus before and after adult living donor liver transplantation. Hepatol Res. 2015; 45(7): 764–770.
  11. Halimi JM, Persu A, Sarafidis P, et al. Optimizing hypertension management in renal transplantation: a call to action. Nephrol Dial Transplant. 2017; 32(12): 1959–1962.
  12. Gojowy D, Adamczak M, Dudzicz S, et al. High frequency of arterial hypertension in patients after liver transplantation. Transplant Proc. 2016; 48(5): 1721–1724.
  13. Hryniewiecka E, Pilecki T, Zieniewicz K, et al. Circadian and short-term blood pressure abnormalities after liver transplantation. Clin Exp Hypertens. 2018; 40(8): 730–733.
  14. Gheith OA, Bakr MA, Fouda MA, et al. Comparative analysis of azathioprine versus cyclosporine-based therapy in primary haplo-identical live-donor kidney transplantation: a 20-year experience. Saudi J Kidney Dis Transpl. 2008; 19(4): 564–570.
  15. van der Schaaf MR, Hené RJ, Floor M, et al. Hypertension after renal transplantation. Calcium channel or converting enzyme blockade? Hypertension. 1995; 25(1): 77–81.
  16. Azancot MA, Ramos N, Moreso FJ, et al. Hypertension in chronic kidney disease: the influence of renal transplantation. Transplantation. 2014; 98(5): 537–542.
  17. Ahmed J, Ozorio V, Farrant M, et al. Ambulatory vs office blood pressure monitoring in renal transplant recipients. J Clin Hypertens (Greenwich). 2015; 17(1): 46–50.
  18. Barbari A. Posttransplant hypertension: multipathogenic disease process. Exp Clin Transplant. 2013; 11(2): 99–108.
  19. Weir MR, Burgess ED, Cooper JE, et al. Assessment and management of hypertension in transplant patients. J Am Soc Nephrol. 2015; 26(6): 1248–1260.
  20. Thomas B, Weir MR. The evaluation and therapeutic management of hypertension in the transplant patient. Curr Cardiol Rep. 2015; 17(11): 95.
  21. Dragun D, Müller DN, Bräsen JH, et al. Angiotensin II type 1-receptor activating antibodies in renal-allograft rejection. N Engl J Med. 2005; 352(6): 558–569.
  22. Wei F, Jia XJ, Yu SQ, et al. SOT-AT1 Study Group. Candesartan versus imidapril in hypertension: a randomised study to assess effects of anti-AT1 receptor autoantibodies. Heart. 2011; 97(6): 479–484.
  23. Rettig R, Stauss H, Folberth C, et al. Hypertension transmitted by kidneys from stroke-prone spontaneously hypertensive rats. Am J Physiol. 1989; 257(2 Pt 2): F197–F203.
  24. Curtis JJ, Luke RG, Dustan HP, et al. Remission of essential hypertension after renal transplantation. 1983. N Engl J Med. 2000; 11(12): 2404–2412.
  25. el-Agroudy AE, Hassan NA, Bakr MA, et al. Effect of donor/recipient body weight mismatch on patient and graft outcome in living-donor kidney transplantation. Am J Nephrol. 2003; 23(5): 294–299.
  26. Halimi JM, Al-Najjar A, Buchler M, et al. Transplant renal artery stenosis: potential role of ischemia/reperfusion injury and long-term outcome following angioplasty. J Urol. 1999; 161(1): 28–32.
  27. Chen W, Kayler LK, Zand MS, et al. Transplant renal artery stenosis: clinical manifestations, diagnosis and therapy. Clin Kidney J. 2015; 8(1): 71–78.
  28. Gaddikeri S, Mitsumori L, Vaidya S, et al. Comparing the diagnostic accuracy of contrast-enhanced computed tomographic angiography and gadolinium-enhanced magnetic resonance angiography for the assessment of hemodynamically significant transplant renal artery stenosis. Curr Probl Diagn Radiol. 2014; 43(4): 162–168.
  29. Chen LX, De Mattos A, Bang H, et al. Angioplasty vs stent in the treatment of transplant renal artery stenosis. Clin Transplant. 2018; 32(4): e13217.
  30. Ngo AT, Markar SR, De Lijster MS, et al. A systematic review of outcomes following percutaneous transluminal angioplasty and stenting in the treatment of transplant renal artery stenosis. Cardiovasc Intervent Radiol. 2015; 38(6): 1573–1588.
  31. Ponticelli C, Cucchiari D, Graziani G. Hypertension in kidney transplant recipients. Transpl Int. 2011; 24(6): 523–533.
  32. Thomas B, Taber DJ, Srinivas TR. Hypertension after kidney transplantation: a pathophysiologic approach. Curr Hypertens Rep. 2013; 15(5): 458–469.
  33. Opelz G, Wujciak T, Ritz E. Association of chronic kidney graft failure with recipient blood pressure. Collaborative Transplant Study. Kidney Int. 1998; 53(1): 217–222.
  34. Opelz G, Döhler B. Collaborative Transplant Study. Improved long-term outcomes after renal transplantation associated with blood pressure control. Am J Transplant. 2005; 5(11): 2725–2731.
  35. Carpenter MA, John A, Weir MR, et al. BP, cardiovascular disease, and death in the folic acid for vascular outcome reduction in transplantation trial. J Am Soc Nephrol. 2014; 25(7): 1554–1562.
  36. Campistol JM, Romero R, Paul J, et al. Epidemiology of arterial hypertension in renal transplant patients: changes over the last decade. Nephrol Dial Transplant. 2004; 19(Suppl 3): iii62–iii66.
  37. Wasilewski G, Przybylowski P, Janik L, et al. Inadequate blood pressure control in orthotopic heart transplant: is there a role of kidney function and immunosuppressive regimen? Transplant Proc. 2014; 46(8): 2830–2834.
  38. Savioli G, Surbone S, Giovi I, et al. Early development of metabolic syndrome in patients subjected to lung transplantation. Clin Transplant. 2013; 27(3): E237–E243.
  39. Panoulas VF, Douglas KMJ, Stavropoulos-Kalinoglou A, et al. Long-term exposure to medium-dose glucocorticoid therapy associates with hypertension in patients with rheumatoid arthritis. Rheumatology. 2008; 47(1): 72–75.
  40. Hafström I, Rohani M, Deneberg S, et al. Effects of low-dose prednisolone on endothelial function, atherosclerosis, and traditional risk factors for atherosclerosis in patients with rheumatoid arthritis--a randomized study. J Rheumatol. 2007; 34(9): 1810–1816.
  41. Knight SR, Morris PJ, Knight SR, et al. Steroid avoidance or withdrawal after renal transplantation increases the risk of acute rejection but decreases cardiovascular risk. A meta-analysis. Transplantation. 2010; 89(1): 1–14.
  42. Veenstra DL, Best JH, Hornberger J, et al. Incidence and long-term cost of steroid-related side effects after renal transplantation. Am J Kidney Dis. 1999; 33(5): 829–839.
  43. Ong SLH, Whitworth JA. How do glucocorticoids cause hypertension: role of nitric oxide deficiency, oxidative stress, and eicosanoids. Endocrinol Metab Clin North Am. 2011; 40(2): 393–407, ix.
  44. Robert N, Wong GWk, Wright JM. Effect of cyclosporine on blood pressure. Cochrane Database Syst Rev. 2010(1): CD007893.
  45. Cífková R, Hallen H. Cyclosporin-induced hypertension. J Hypertens. 2001; 19(12): 2283–2285.
  46. Textor SC, Burnett JC, Romero JC, et al. Urinary endothelin and renal vasoconstriction with cyclosporine or FK506 after liver transplantation. Kidney Int. 1995; 47(5): 1426–1433.
  47. Iijima K, Hamahira K, Kobayashi A, et al. Immunohistochemical analysis of renin activity in chronic cyclosporine nephropathy in childhood nephrotic syndrome. J Am Soc Nephrol. 2000; 11(12): 2265–2271.
  48. Klein IH, Abrahams AC, van Ede T, et al. Differential effects of acute and sustained cyclosporine and tacrolimus on sympathetic nerve activity. J Hypertens. 2010; 28(9): 1928–1934.
  49. Melnikov S, Mayan H, Uchida S, et al. Cyclosporine metabolic side effects: association with the WNK4 system. Eur J Clin Invest. 2011; 41(10): 1113–1120.
  50. Wilson FH, Disse-Nicodème S, Choate KA, et al. Human hypertension caused by mutations in WNK kinases. Science. 2001; 293(5532): 1107–1112.
  51. Ernst ME, Moser M. Use of diuretics in patients with hypertension. N Engl J Med. 2009; 361(22): 2153–2164.
  52. Liapis H, Wang HL. Pathology of solid organ transplantation. Springer, Berlin 2011: 77–169.
  53. Taler SJ, Textor SC, Canzanello VJ, et al. Cyclosporin-induced hypertension: incidence, pathogenesis and management. Drug Saf. 1999; 20(5): 437–449.
  54. Vincenti F, Jensik SC, Filo RS, et al. A long-term comparison of tacrolimus (FK506) and cyclosporine in kidney transplantation: evidence for improved allograft survival at five years. Transplantation. 2002; 73(5): 775–782.
  55. Margreiter R. Efficacy and safety of tacrolimus compared with ciclosporin microemulsion in renal transplantation: a randomised multicentre study. The Lancet. 2002; 359(9308): 741–746.
  56. Strózecki P, Adamowicz A, Włodarczyk Z, et al. The influence of calcineurin inhibitors on pulse wave velocity in renal transplant recipients. Ren Fail. 2007; 29(6): 679–684.
  57. Ligtenberg G, Hené RJ, Blankestijn PJ, et al. Cardiovascular risk factors in renal transplant patients: cyclosporin A versus tacrolimus. J Am Soc Nephrol. 2001; 12(2): 368–373.
  58. Artz MA, Boots JMM, Ligtenberg G, et al. Improved cardiovascular risk profile and renal function in renal transplant patients after randomized conversion from cyclosporine to tacrolimus. J Am Soc Nephrol. 2003; 14(7): 1880–1888.
  59. Pesavento TE, Jones PA, Julian BA, et al. Amlodipine increases cyclosporine levels in hypertensive renal transplant patients: results of a prospective study. J Am Soc Nephrol. 1996; 7(6): 831–835.
  60. Bernard E, Goutelle S, Bertrand Y, et al. Pharmacokinetic drug-drug interaction of calcium channel blockers with cyclosporine in hematopoietic stem cell transplant children. Ann Pharmacother. 2014; 48(12): 1580–1584.
  61. Toupance O, Lavaud S, Canivet E, et al. Antihypertensive effect of amlodipine and lack of interference with cyclosporine metabolism in renal transplant recipients. Hypertension. 1994; 24(3): 297–300.
  62. Cross NB, Webster AC, Masson P, et al. Antihypertensives for kidney transplant recipients: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Transplantation. 2009; 88(1): 7–18.
  63. Kittleson MM, Kobashigawa J. Long-term care of the heart transplant recipient. Curr Opin Organ Transplant. 2014; 19(5): 515–524.
  64. Keven K, Yalçin S, Canbakan B, et al. The impact of daily sodium intake on posttransplant hypertension in kidney allograft recipients. Transplant Proc. 2006; 38(5): 1323–1326.
  65. Opelz G, Zeier M, Laux G, et al. No improvement of patient or graft survival in transplant recipients treated with angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin II type 1 receptor blockers: a collaborative transplant study report. J Am Soc Nephrol. 2006; 17(11): 3257–3262.
  66. Heinze G, Mitterbauer C, Regele H, et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitor or angiotensin II type 1 receptor antagonist therapy is associated with prolonged patient and graft survival after renal transplantation. J Am Soc Nephrol . 2006; 17(3): 889–899.
  67. Hillebrand U, Suwelack BM, Loley K, et al. Blood pressure, antihypertensive treatment, and graft survival in kidney transplant patients. Transpl Int. 2009; 22(11): 1073–1080.
  68. Jiang YM, Song TR, Qiu Y, et al. Effect of renin-angiotensin system inhibitors on survival in kidney transplant recipients: A systematic review and meta-analysis. Kaohsiung J Med Sci. 2018; 34(1): 1–13.

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k. ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.: +48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60,  e-mail: viamedica@viamedica.pl