dostęp otwarty

Tom 16, Nr 4 (2019)
Profilaktyka chorób serca i naczyń
Opublikowany online: 2019-10-20
Pobierz cytowanie

Czynniki charakterystyczne dla tętniaka aorty brzusznej i jego potencjalne biomarkery

Karolina Stępień, Marta Lesiak, Aleksander L. Sieroń
DOI: 10.5603/ChSiN.2019.0038
·
Choroby Serca i Naczyń 2019;16(4):257-265.

dostęp otwarty

Tom 16, Nr 4 (2019)
Profilaktyka chorób serca i naczyń
Opublikowany online: 2019-10-20

Streszczenie

Tętniak aorty brzusznej (AAA) jest schorzeniem wieloczynnikowym i bezobjawowym, charakteryzującym się wysoką śmiertelnością pacjentów. Istnieje wiele indukujących go czynników, ale do tej pory nie zidentyfikowano jednego kluczowego, o podłożu molekularnym, genetycznym czy środowiskowym, który przyczynia się do powstania tętniaka. Uszkodzenie struktury macierzy zewnątrzkomórkowej, apoptoza komórek mięśni gładkich ściany naczynia i komórek śródbłonkowych poprzez czynniki degeneracyjne indukuje proces tworzenia tętniaka w ścianie naczynia. Towarzyszy temu postępujący proces zapalny. Badaniem pozwalającym na wykrycie AAA jest ultrasonografia jamy brzusznej. Nie jest to jednak rutynowe badanie przesiewowe wykonywane u wszystkich osób, dlatego do zdiagnozowania AAA dochodzi w bardzo zaawansowanym stadium choroby, co zagraża życiu pacjenta. Jedynym medycznym postępowaniem w tym przypadku pozostaje zabieg chirurgiczny, dlatego koniecznym wydaje się poznanie procesów molekularnych, biomarkerów AAA oraz genów odpowiedzialnych za mechanizm powstawania tętniaków. Umożliwiłoby to szybszą i efektywniejszą diagnostykę, a tym samym zapoczątkowałoby proces leczenia.

Streszczenie

Tętniak aorty brzusznej (AAA) jest schorzeniem wieloczynnikowym i bezobjawowym, charakteryzującym się wysoką śmiertelnością pacjentów. Istnieje wiele indukujących go czynników, ale do tej pory nie zidentyfikowano jednego kluczowego, o podłożu molekularnym, genetycznym czy środowiskowym, który przyczynia się do powstania tętniaka. Uszkodzenie struktury macierzy zewnątrzkomórkowej, apoptoza komórek mięśni gładkich ściany naczynia i komórek śródbłonkowych poprzez czynniki degeneracyjne indukuje proces tworzenia tętniaka w ścianie naczynia. Towarzyszy temu postępujący proces zapalny. Badaniem pozwalającym na wykrycie AAA jest ultrasonografia jamy brzusznej. Nie jest to jednak rutynowe badanie przesiewowe wykonywane u wszystkich osób, dlatego do zdiagnozowania AAA dochodzi w bardzo zaawansowanym stadium choroby, co zagraża życiu pacjenta. Jedynym medycznym postępowaniem w tym przypadku pozostaje zabieg chirurgiczny, dlatego koniecznym wydaje się poznanie procesów molekularnych, biomarkerów AAA oraz genów odpowiedzialnych za mechanizm powstawania tętniaków. Umożliwiłoby to szybszą i efektywniejszą diagnostykę, a tym samym zapoczątkowałoby proces leczenia.
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

tętniak aorty brzusznej (AAA), macierz zewnątrzkomórkowa (ECM), osteopontyna, (OPN), osteoprotegryna (OPG), homocysteina, (Hcy), MMP-2, MMP-9, katepsyny, geny AAA

Informacje o artykule
Tytuł

Czynniki charakterystyczne dla tętniaka aorty brzusznej i jego potencjalne biomarkery

Czasopismo

Choroby Serca i Naczyń

Numer

Tom 16, Nr 4 (2019)

Strony

257-265

Data publikacji on-line

2019-10-20

DOI

10.5603/ChSiN.2019.0038

Rekord bibliograficzny

Choroby Serca i Naczyń 2019;16(4):257-265.

Słowa kluczowe

tętniak aorty brzusznej (AAA)
macierz zewnątrzkomórkowa (ECM)
osteopontyna
(OPN)
osteoprotegryna (OPG)
homocysteina
(Hcy)
MMP-2
MMP-9
katepsyny
geny AAA

Autorzy

Karolina Stępień
Marta Lesiak
Aleksander L. Sieroń

Referencje (40)
  1. Humphrey JD, Holzapfel GA. Mechanics, mechanobiology, and modeling of human abdominal aorta and aneurysms. J Biomech. 2012; 45(5): 805–814.
  2. Davis FM, Rateri DL, Daugherty A. Abdominal aortic aneurysm: novel mechanisms and therapies. Curr Opin Cardiol. 2015; 30(6): 566–573.
  3. Kuivaniemi H, Ryer EJ, Elmore JR, et al. Understanding the pathogenesis of abdominal aortic aneurysms. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2015; 13(9): 975–987.
  4. Khan S, Verma V, Verma S, et al. Assessing the potential risk of rupture of abdominal aortic aneurysms. Clin Radiol. 2015; 70(1): 11–20.
  5. Schmitz-Rixen T, Keese M, Hakimi M, et al. Ruptured abdominal aortic aneurysm- epidemiology, predisponding factoram and biology. Langenbecks Arch Surg. 2016; 401(3): 275–288.
  6. Kołaczkowska E. Metaloproteinaza 9 jako szczególny przedstawiciel metaloproteinaz macierzy zewnątrzkomórkowej: rola w napływie i apoptozie neutrofili w trakcie reakcji zapalnej. Postępu Biologii Komórki. 2010; 37: 471–499.
  7. Witkiewicz W, Gnus J, Hauzer W, et al. Charakterystyka właściwości biomechanicznych ścian aorty brzusznej. Acta Angiol. 2007; 13: 122–129.
  8. Kowalewski R, Panek B, Pałka J, et al. Ocena wybranych czynników wpływających na metabolizm kolagenu w ścianie tętniaka aorty brzusznej. Acta Angiol. 2007; 13: 56–64.
  9. Triggle CR, Samuel SM, Ravishankar S, et al. The endothelium: influencing vascular smooth muscle in many ways. Can J Physiol Pharmacol. 2012; 90(6): 713–738.
  10. Fic P, Zakrocka I, Kurzepa J, et al. Matrix metalloproteinases and atherosclerosis. Postepy Hig Med Dosw. 2011; 65: 16–27.
  11. Trojanek BJ. Rola metaloproteinaz macierzy zewnątrzkomórkowej i tkankowych inhibitorów metaloproteinaz w nadciśnieniu tętniczym. Patogeneza nadciśnienia a problem otyłości. Postępy Biochemii. 2015; 61: 356–358.
  12. Qin Y, Cao Xu, Yang Y, et al. Cysteine protease cathepsins and matrix metalloproteinases in the development of abdominal aortic aneurysms. Future Cardiol. 2013; 9(1): 89–103.
  13. Arpino V, Brock M, Gill SE. The role of TIMPs in regulation of extracellular matrix proteolysis. Matrix Biol. 2015; 44-46: 247–254.
  14. Dziankowska- Ba, Waszczykowska E, Żebrowska A. Udział metaloproteinaz i ich inchibitorów w patomechanizmie wybranych chorób skóry. Alergia Astma Immunologia. 2004; 9: 71–79.
  15. Kuna J, Kuna A, Dziedzic M, et al. Rola metaloproteinaz macierzy zewnątrzkomórkowej w mechanizmach uszkodzeń narządów w przebiegu sepsy. Diagn Lab. 2015; 51: 131–138.
  16. Maegdefessel L, Spin JM, Adam M, et al. Micromanaging abdominal aortic aneurysms. Int J Mol Sci. 2013; 14(7): 14374–14394.
  17. Yin M, Zhang J, Wang Y, et al. Deficient CD4+CD25+ T regulatory cell function in patients with abdominal aortic aneurysms. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2010; 30(9): 1825–1831.
  18. Siennicka A, Jastrzębska M. Rola homocysteiny w patogenezie tętniaka aorty brzusznej. Journal of Laboratory Diagnostics. 2012; 48(4): 413–422.
  19. Wong YYE, Golledge J, Flicker L, et al. Plasma total homocysteine is associated with abdominal aortic aneurysm and aortic diameter in older men. J Vasc Surg. 2013; 58(2): 364–370.
  20. Costantino TG, Bruno EC, Handly N, et al. Accuracy of emergency medicine ultrasound in the evaluation of abdominal aortic aneurysm. J Emerg Med. 2005; 29(4): 455–460.
  21. Xu S, Touyz RM. Reactive oxygen species and vascular remodelling in hypertension: still alive. Can J Cardiol. 2006; 22(11): 947–951.
  22. Czyżewska- Bu, Żuk N, Bałasz S, et al. Ocena stężenia osteopontyny i osteoprotegryny u chorych z tętniakiem aorty brzusznej. Przegląd Lekarski. 2013; 70: 102–105.
  23. Wang SK, Green LA, Gutwein AR, et al. Osteopontin may be a driver of abdominal aortic aneurysm formation. J Vasc Surg. 2018; 68(6S): 22S–29S.
  24. Min H, Morony S, Sarosi I, et al. Osteoprotegerin reverses osteoporosis by inhibiting endosteal osteoclasts and prevents vascular calcification by blocking a process resembling osteoclastogenesis. J Exp Med. 2000; 192(4): 463–474.
  25. Moran CS, McCann M, Karan M, et al. Association of osteoprotegerin with human abdominal aortic aneurysm progression. Circulation. 2005; 111(23): 3119–3125.
  26. Golledge J, Muller J, Shephard N, et al. Association between osteopontin and human abdominal aortic aneurysm. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007; 27(3): 655–660.
  27. Norman PE, Davis TME, Le MT, et al. Matrix biology of abdominal aortic aneurysms in diabetes: mechanisms underlying the negative association. Connect Tissue Res. 2007; 48(3): 125–131.
  28. Li T, Jiang Bo, Li X, et al. Serum matrix metalloproteinase-9 is a valuable biomarker for identification of abdominal and thoracic aortic aneurysm: a case-control study. BMC Cardiovasc Disord. 2018; 18(1): 202.
  29. Wang Yi, Tang C, Qin Y. Cathepsins: a new culprit behind abdominal aortic aneurysm. Regen Med Res. 2013; 1(1): 5.
  30. Shi GP, Dolganov GM. Comprehensive transcriptome of proteases and protease inhibitors in vascular cells. Stroke. 2006; 37(2): 537–541.
  31. Klaus V, Schmies F, Reeps C, et al. Cathepsin S is associated with degradation of collagen I in abdominal aortic aneurysm. Vasa. 2018; 47(4): 285–293.
  32. Lu H, Rateri DL, Bruemmer D, et al. Novel mechanisms of abdominal aortic aneurysms. Curr Atheroscler Rep. 2012; 14(5): 402–412.
  33. Morris DR, Biros E, Cronin O, et al. The association of genetic variants of matrix metalloproteinases with abdominal aortic aneurysm: a systematic review and meta-analysis. Heart. 2014; 100(4): 295–302.
  34. Jones GT, Bown MJ, Gretarsdottir S, et al. A sequence variant associated with sortilin-1 (SORT1) on 1p13.3 is independently associated with abdominal aortic aneurysm. Hum Mol Genet. 2013; 22(14): 2941–2947.
  35. Biros E, Norman PE, Jones GT, et al. Meta-analysis of the association between single nucleotide polymorphisms in TGF-β receptor genes and abdominal aortic aneurysm. Atherosclerosis. 2011; 219(1): 218–223.
  36. Gretarsdottir S, Baas AF, Thorleifsson G, et al. Genome-wide association study identifies a sequence variant within the DAB2IP gene conferring susceptibility to abdominal aortic aneurysm. Nat Genet. 2010; 42(8): 692–697.
  37. Elmore JR, Obmann MA, Kuivaniemi H, et al. Identification of a genetic variant associated with abdominal aortic aneurysms on chromosome 3p12.3 by genome wide association. J Vasc Surg. 2009; 49(6): 1525–1531.
  38. Galora S, Saracini C, Pratesi G, et al. Association of rs1466535 LRP1 but not rs3019885 SLC30A8 and rs6674171 TDRD10 gene polymorphisms with abdominal aortic aneurysm in Italian patients. J Vasc Surg. 2015; 61(3): 787–792.
  39. Toghill BJ, Saratzis A, Harrison SC, et al. The potential role of DNA methylation in the pathogenesis of abdominal aortic aneurysm. Atherosclerosis. 2015; 241(1): 121–129.
  40. Gäbel G, Northoff BH, Weinzierl I, et al. Molecular Fingerprint for Terminal Abdominal Aortic Aneurysm Disease. J Am Heart Assoc. 2017; 6(12).

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k. ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.: +48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60,  e-mail: viamedica@viamedica.pl