_07_ChSiN_2_2017_RZK

R E P E T Y T O R I U M   Z   K A R D I O L O G I I

Redaktorzy działu: prof. dr hab. n. med. Krzysztof J. Filipiak, dr hab. n. med. Marcin Grabowski

Odpowiedzi na pytania znajdujące się w koszykach pytań egzaminacyjnych ustnego etapu ubiegania się o stopień specjalisty kardiologa*

KOSZYK I. PYTANIE 34

Miejsce testów funkcji płytek krwi w kardiologii inwazyjnej zakrzepica w stencie i powikłania krwotoczne

dr hab. n. med. Marek Koziński

Klinika Kardiologii i Chorób Wewnętrznych, Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu

Wstęp

Zjawisko międzyosobniczej zmienności odpowiedzi na klopidogrel opisali po raz pierwszy Järemo i wsp. w 2002 roku [1]. Tym niemniej szerokie zainteresowanie tym zagadnieniem wzbudziła opublikowana rok później praca Gurbela i wsp. z 2003 roku [2]. Wyznaczona przez autorów krzywa odpowiedzi na klopidogrel u pacjentów leczonych przezskórną interwencją wieńcową (PCI, percutaneous coronary intervention) miała kształt krzywej rozkładu normalnego. Zmienność aktywności płytek krwi opisano także w przypadku terapii kwasem acetylosalicylowym (ASA, acetylsalicylic acid) i prasugrelem.

Zróżnicowanie aktywności płytek krwi odgrywa szczególną rolę u pacjentów poddanych PCI. Z jednej strony uraz ściany naczynia związany z zabiegiem i wszczepienie trombogennego stentu potencjalnie grożą katastrofalną w skutkach zakrzepicą w stencie, a z drugiej towarzysząca terapia parenteralnymi antykoagulantami, częste podanie inhibitorów płytkowej glikoproteiny IIb/IIIa oraz konieczność uzyskania dostępu naczyniowego wiążą się ze zwiększonym ryzykiem powikłań krwotocznych.

Nazewnictwo

Brakuje jednolitego nazewnictwa zjawiska przetrwałej reaktywności płytek krwi w trakcie terapii przeciwpłytkowej wraz z towarzyszącym zwiększonym ryzykiem zdarzeń niedokrwiennych. Tym niemniej w ostatnio opublikowanym stanowisku eksperci preferują pojęcie wysokiej reaktywności płytek krwi w czasie leczenia przeciwpłytkowego [3]. Inne spotykane w literaturze określenia obejmują: brak adekwatnego zahamowania funkcji płytek i nieskuteczność leku przeciwpłytkowego (oporność) rozumianą jako wystąpienie zdarzenia sercowo-naczyniowego u chorego w czasie terapii przeciwpłytkowej. Eksperci podkreślają, że istota zjawiska wysokiej reaktywności płytek w czasie terapii polega na braku skutecznego zablokowania przez lek przeciwpłytkowy jego punktu uchwytu w mechanizmie działania.

Mechanizm zjawiska

Należy podkreślić, że częstą przyczynę wysokiej reaktywności płytek krwi stanowi niestosowanie leków przeciwpłytkowych przez pacjenta. W przypadku wysokiej reaktywności płytek krwi w czasie terapii ASA jest to prawdopodobnie mechanizm dominujący.

W patomechanizmie zróżnicowanej reaktywności płytek podczas terapii klopidogrelem bierze udział wiele czynników, w tym stopień wyjściowej reaktywności płytek, charakterystyka kliniczna pacjenta (zwiększona reaktywność u osób w podeszłym wieku, u chorych z cukrzycą, pacjentów z otyłością, osób z przewlekłą chorobą nerek, chorych z niewydolnością serca i pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi), uwarunkowania genetyczne związane z biotransformacją klopidogrelu przez wątrobowy cytochrom P450 (allel CYP2C19*2 hamuje, a allel CYP2C19*17 nasila przekształcanie klopidogrelu do aktywnego metabolitu, sprzeczne wyniki dotyczące wpływu polimorfizmu kodowanej przez gen ABCB1 glikoproteiny P) oraz interakcje lekowe (obserwowane w badaniach ex vivo osłabienie działania klopidogrelu pod wpływem omeprazolu, atorwastatyny, antagonistów wapnia, niesteroidowych leków przeciwzapalnych, erytromycyny i ketokonazolu oraz nasilenie przeciwpłytkowego efektu klopidogrelu w czasie terapii rifampicyną) [4].

Mimo generalnie silniejszego i mniej zmiennego międzyosobniczo zahamowania płytek krwi przez prasugrel obserwuje się przypadki wysokiej reaktywności płytek krwi w czasie terapii tym lekiem, a także bardzo silnego zahamowania płytek krwi przez prasugrel. Za przyczynę tych zjawisk uważa się polimorfizm wątrobowego enzymu CYP2C19.

Najlepiej udokumentowany mechanizm związany z klinicznie istotnym osłabieniem działania ASA stanowi jego interakcja z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, w tym głównie z ibuprofenem.

Wpływ na rokowanie

Niezwłocznie po publikacjach badań wskazujących na zróżnicowaną odpowiedź na klopidogrel pojawiły się sugestie, że pacjenci z wysoką reaktywnością płytek krwi w czasie terapii przeciwpłytkowej mogą być narażeni na zwiększone ryzyko zdarzeń zakrzepowych, podczas gdy osoby, u których leki przeciwpłytkowe silnie blokują płytki krwi, mogą charakteryzować się dużym ryzykiem krwawień (tzw. koncepcja okna terapeutycznego).

Aradi i wsp. [5], w metaanalizie 20 badań obserwacyjnych obejmującej 9187 pacjentów poddanych PCI, stwierdzili silny związek między wysoką reaktywnoś-cią płytek krwi w czasie terapii klopidogrelem oraz występowaniem zgonów sercowo-naczyniowych (iloraz szans [OR, odds ratio] 3,35; 95-proc. przedział ufności [CI, confidence interval] 2,39–4,70), zawałów serca (OR 3,00; 95% CI 2,26–3,99) i przypadków zakrzepicy w stencie (OR 4,14; 95% CI 2,74–6,25). Istnieją także dane wskazujące na zwiększoną częstość zdarzeń niedokrwiennych u chorych leczonych ASA z wysoką reaktywnością płytek krwi oraz na zwiększone ryzyko krwawień i zdarzeń niedokrwiennych u pacjentów z odpowiednio bardzo silnym i bardzo słabym zahamowaniem płytek przez prasugrel.

Dlaczego rutynowa laboratoryjna ocena funkcji płytek krwi u chorych poddanych terapii przeciwpłytkowej nie jest zalecana w praktyce klinicznej?

Mimo potwierdzenia znaczenia klinicznego zjawiska zróżnicowanej odpowiedzi na leki przeciwpłytkowe, istnieje kilka powodów niezalecania w praktyce klinicznej rutynowej laboratoryjnej oceny funkcji płytek krwi [6]. Dodatkowo rekomendacja: „u niektórych chorych stosujących klopidogrel można rozważyć genotypowanie i/lub ocenę czynności płytek krwi (klasa zaleceń IIb, poziom wiarygodności B)”, obecna w wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczących ostrych zespołów wieńcowych bez przetrwałego uniesienia odcinka ST z 2011 roku [7], nie znalazła się w aktualnej wersji wytycznych.

Metody oceny funkcji płytek krwi są różnorodne i nie ma „złotego standardu” oceny funkcji płytek krwi w czasie terapii przeciwpłytkowej. Najszerzej stosowane metody oceny funkcji płytek obejmują:

  • agregometrię optyczną;
  • zastosowanie aparatu VerifyNow®;
  • agregometrię impedancyjną;
  • cytometrię przepływową z oceną markerów aktywacji na płytkach krwi lub użyciem testu VASP (vasodilator-stimulated phosphoprotein);
  • zastosowanie analizatora PFA-100;
  • oznaczanie stężeń stabilnych metabolitów tromboksanu A2;
  • zastosowanie analizatora typu stożek–płytka;
  • tromboelastrografię;
  • zastosowanie aparatu Plateletworks®.

Do pomiarów wykorzystane są: osocze bogatopłytkowe, krew pełna, osocze, surowica lub mocz. Dodatkowo w przypadku testów z użyciem agonistów, stężenie agonisty ma istotny wpływ na uzyskany wynik. Należy podkreślić, że różne powyżej przedstawione metody oceniają odmienne aspekty funkcji płytek krwi i w związku z tym wyniki pomiarów uzyskanych różnymi metodami słabo ze sobą korelują lub nie korelują w ogóle.

Nieliczne są bezpośrednie porównania wartości predykcyjnej różnych metod.

Brakuje powszechnie akceptowanych punktów odcięcia związanych z podwyższonym ryzykiem zakrzepicy lub krwawień dla określonych testów oraz brak danych odnośnie do optymalnego punktu czasowego wykonania badań.

Do tej pory u chorych leczonych przezskórną angioplastyką wieńcową zaproponowano kilka punktów odcięcia wiążących wysoką reaktywność płytek krwi podczas terapii klopidogrelem ze zwiększonym ryzykiem zdarzeń niedokrwiennych (agregometr Multiplate®: > 46,8 i ≥ 54 j.; agregometria optyczna: > 42,9 i > 46% maksymalnej agregacji pod wpływem difosforanu adenozyny [ADP, adenosine diphosphate] o stężeniu 5 mmol/l, > 64,5% maksymalnej agregacji pod wpływem ADP o stężeniu 20 mmol/l; aparat VerifyNow®: > 230–240, > 208 i > 170 j.; test VASP: wskaźnik reaktywności płytek krwi > 50%) oraz ze wzrostem ryzyka krwawień (agregometr Multiplate®: < 18,8 j.; aparat VerifyNow®: ≤ 178 j.).

Innymi czynnikami zakłócającymi są czas między podaniem dawki leku przeciwpłytkowego a pomiarem, aktywacja płytek krwi związana z implantacją stentu oraz zmienność w ciągu dnia zahamowania płytek krwi przez klopidogrel.

Brakuje przekonujących danych wskazujących na korzystny klinicznie wpływ modyfikacji leczenia na podstawie wyniku testów funkcji płytek krwi.

Mimo wstępnego entuzjazmu, wyniki 3 ostatnich dużych, randomizowanych prób klinicznych (GRAVITAS, TRIGGER-PCI, ARCTIC) dotyczących modyfikacji terapii przeciwpłytkowej u pacjentów z wysoką reaktywnością płytek podczas terapii klopidogrelem poddanych angioplastyce wieńcowej okazały się negatywne.

PIŚMIENNICTWO

  1. 1. Järemo P., Lindahl T.L., Fransson S.G. i wsp. Individual variations of platelet inhibition after loading doses of clopidogrel. J. Intern. Med. 2002; 252: 233–238.
  2. 2. Gurbel P.A., Bliden K.P., Hiatt B.L. i wsp. Clopidogrel for coronary stenting: response variability, drug resistance, and the effect of pretreatment platelet reactivity. Circulation 2003; 107: 2908–2913.
  3. 3. Bonello L., Tantry U.S., Marcucci R. i wsp. Consensus and future directions on the definition of high on-treatment platelet reactivity to adenosine diphosphate. J. Am. Coll. Cardiol. 2010; 56: 919–933.
  4. 4. Bates E.R., Lau W.C., Angiolillo D.J. Clopidogrel-drug interactions. J. Am. Coll. Cardiol. 2011; 57: 1251–1263.
  5. 5. Aradi D., Komócsi A., Vorobcsuk A. i wsp. Prognostic significance of high on-clopidogrel platelet reactivity after percutaneous coronary intervention: systematic review and meta-analysis. Am. Heart J.2010; 160: 543551.
  6. 6. Kuliczkowski W., Witkowski A., Polonski L. i wsp. Interindividual variability in the response to oral antiplatelet drugs: a position paper of the Working Group on antiplatelet drugs resistance appointed by the Section of Cardiovascular Interventions of the Polish Cardiac Society, endorsed by the Working Group on Thrombosis of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J. 2009; 30: 426435.
  7. 7. Hamm C.W., Bassand J.P., Agewall S. i wsp. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur. Heart J.2011; 32: 2999–3054.

KOSZYK I. PYTANIE 5

Nieinwazyjna diagnostyka wrodzonych anomalii tętnic wieńcowych

dr hab. n. med. Maksymilian P. Opolski

Klinika Kardiologii i Angiologii Interwencyjnej Instytutu Kardiologii w Warszawie

Przedrukowano za zgodą z: Filipiak K.J., Grabowski M. (red.). Repetytorium z kardiologii. Koszyki pytań do egzaminu specjalizacyjnego. Tom 1. Via Medica, Gdańsk 2013: 16–18

Wstęp

Wrodzone anomalie tętnic wieńcowych występują z częstością 0,6–1,2% w populacji [1]. Większość z nich to anomalie łagodne bez znaczenia klinicznego. Anomalie złośliwe mogą jednak prowadzić do niedokrwienia mięśnia sercowego i nagłej śmierci sercowo-naczyniowej (tab. 1) [2].

Tabela 1. Podział anomalii tętnic wieńcowych (na podstawie [2])

Anomalie odejścia

Anomalie przebiegu

Wysokie odejście

Zdwojenie tętnicy wieńcowej

Odejście od pnia płucnego*

Mostek mięśniowy*

Odejście z przeciwległej zatoki wieńcowej (przebieg przedni, śródprzegrodowy, śródtętniczy* i tylny)

Anomalie zakończenia

Przetoka wieńcowa*

Mnogie ujścia

Połączenia z naczyniami pozasercowymi

Pojedyncza tętnica wieńcowa

Arkady wieńcowe

*Anomalie złośliwe, związane z niedokrwieniem mięśnia sercowego

Do nieinwazyjnych technik obrazowania anomalii tętnic wieńcowych o znaczeniu praktycznym należą: badanie echokardiograficzne, rezonans magnetyczny serca oraz tomografia komputerowa (CT, computed tomography) tętnic wieńcowych [3].

Badanie echokardiograficzne

Ze względu na szeroką dostępność, niski koszt oraz dużą wartość w diagnostyce różnicowej chorób układu sercowo-naczyniowego, echokardiografia pozostaje badaniem pierwszego wyboru u pacjenta z podejrzeniem choroby strukturalnej serca [3, 4]. W praktyce techniki echokardiograficzne z wykorzystaniem ultrasonografii doplerowskiej znajdują zastosowanie w ocenie anomalii odejścia i zakończenia tętnic wieńcowych, głównie w neonatologii i pediatrii. Szczególne znaczenie przypisuje się echokardiografii w wykrywaniu nieprawidłowego odejścia tętnic wieńcowych od pnia płucnego oraz dużych przetok wieńcowych [3]. Niewątpliwie dodatkową zaletą badania echokardiograficznego w kontekście oceny znaczenia hemodynamicznego danej anomalii wieńcowej jest określenie przeciążenia objętościowego jam serca oraz stopnia przepływu płucnego do systemowego, mających znaczenie w kwalifikacji do dalszego postępowania terapeutycznego. Mimo to, dokładność diagnostyczna echokardiografii w ocenie anomalii tętnic wieńcowych jest ograniczona i ulega istotnemu obniżeniu wraz z wiekiem pacjenta. Tym samym, aktualne wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC, European Society of Cardiology) podkreślają przewagę CT i rezonansu magnetycznego nad badaniem echokardiograficznym w diagnostyce anomalii tętnic wieńcowych [4].

Rezonans magnetyczny serca

Rezonans magnetyczny zajmuje nadrzędne miejsce w diagnostyce wrodzonych wad serca, w tym anomalii tętnic wieńcowych [3, 4]. Do głównych zalet rezonansu magnetycznego należą: optymalna jakość obrazu niezależnie od masy ciała pacjenta lub okna akustycznego, obrazowanie trójwymiarowe, rekonstrukcja obrazu w dowolnej płaszczyźnie oraz jednoczasowa ocena morfologii, czynności i perfuzji miokardium. Ponadto badanie rezonansu magnetycznego serca nie wymaga stosowania promieniowania jonizującego i jodowych środków kontrastowych, co istotnie zwiększa bezpieczeństwo pacjenta. Obecnie rezonans magnetyczny z zastosowaniem aparatów o mocy ≥ 1,5 tesli pozwala na dokładne zobrazowanie przebiegu tętnic wieńcowych i jest rekomendowany przez ESC w diagnostyce anomalii odejścia i początkowego przebiegu tętnic wieńcowych zarówno u dzieci, jak i u osób dorosłych [4, 5]. Poza tym duże nadzieje pokłada się w jednoczasowej ocenie perfuzji mięśnia sercowego, która pozwala na określenie znaczenia hemodynamicznego danej anomalii. Mimo to, rozdzielczość przestrzenna rezonansu magnetycznego serca jest wciąż niewystarczająca do oceny przebiegających śródściennie ujść tętnic wieńcowych oraz anomalii przebiegu i zakończenia [3].

Tomografia komputerowa tętnic wieńcowych

Tomografia komputerowa tętnic wieńcowych jest rekomendowana przez ESC jako badanie z wyboru w ocenie anomalii odejścia, przebiegu i zakończenia tętnic wieńcowych (ryc. 1) [4].

38140.png

Rycina 1A. Prawa tętnica wieńcowa (RCA, right coronary artery) odchodząca z lewej zatoki wieńcowej o przebiegu śródtętniczym między aortą (Ao) a pniem płucnym (PA, pulmonary artery). Rekonstrukcja trójwymiarowa; B. Widoczny zwężony początkowy odcinek prawej tętnicy wieńcowej modelujący pień płucny (gwiazdka). Rekonstrukcja strzałkowa MPR. Dzięki uprzejmości dr. n. med. Cezarego Kępki z Instytutu Kardiologii w Warszawie

Do głównych zalet CT tętnic wieńcowych należą: optymalna rozdzielczość przestrzenna (0,4–0,5 mm), obrazowanie trójwymiarowe z uwzględnieniem struktur anatomicznych, rekonstrukcja obrazu w dowolnej płaszczyźnie oraz jednoczasowa ocena zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych [6]. Należy podkreślić przewagę CT nad rezonansem magnetycznym serca w obrazowaniu anomalii przebiegu (w tym mostków mięśniowych) i zakończenia tętnic wieńcowych [3]. Z uwagi na narażenie pacjenta na promieniowanie jonizujące oraz potencjalnie nefrotoksyczne środki kontrastowe, CT nie jest zalecana jako badanie pierwszego wyboru u dzieci z podejrzeniem wrodzonej anomalii tętnic wieńcowych.

PIŚMIENNICTWO

  1. 1. Angelini P., Velasco J.A., Flamm S. Coronary anomalies. Incidence, pathophysiology, and clinical re­levance. Circulation 2002; 105: 2449–2454.
  2. 2. Kim S.Y., Seo J.B., Do K.H. i wsp. Coronary artery anomalies: classification and ECG-gated multidetector row CT findings with angiographic correlation. Radiographics 2006; 26: 317–334.
  3. 3. Angelini P., Flamm S.D. Newer concepts for imaging anomalous aortic origin of the coronary arteries in adults. Catheter Cardiovasc. Interv. 2007; 69: 942–954.
  4. 4. Baumgartner H., Bonhoeffer P., De Groot N.M. i wsp. ESC Guidelines for the management of grown-up congenital heart disease. Eur. Heart J. 2010; 31: 2915–2957.
  5. 5. Hendel R.C., Patel M.R., Kramer C.M. i wsp. ACCF/ACR/SCCT/SCMR/ASNC/NASCI/SCAI/SIR 2006 appropriateness criteria for cardiac computed tomography and cardiac magnetic resonance imaging. J. Am. Coll. Cardiol. 2006; 48: 1475–1497.
  6. 6. Opolski M.P., Pregowski J., Kepka C. i wsp. Zastosowanie dwuźródłowej tomografii komputerowej w obrazowaniu anomalii tętnic wieńcowych. Post. Kardiol. Interw. 2008; 4: 133–145.

KOSZYK II. PYTANIE 35

Farmakoterapia w zapobieganiu nagłej śmierci sercowej

lek. Andrzej Cacko

I Katedra i Klinika Kardiologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Wstęp

Zgon z jakiejkolwiek przyczyny i zgon z przyczyny sercowo-naczyniowej to tak zwane twarde punkty końcowe obserwacji (hard endpoint), których redukcja najlepiej świadczy o skuteczności ocenianej interwencji. Wyniki badań klinicznych wskazują, że zastosowanie wybranych leków w wyselekcjonowanych grupach pacjentów, szczególnie wśród chorych o podwyższonym ryzyku zgonu z przyczyny sercowo-naczyniowej, skutkuje redukcją ryzyka wystąpienia nagłej śmierci sercowej (SCD, sudden cardiac death).

Obecnie mamy wiarygodne dowody na skuteczność farmakoterapii w redukcji ryzyka zgonu między innymi wśród pacjentów z chorobą wieńcową, po ostrym zespole wieńcowym, z niewydolnością serca oraz tachyarytmiami komorowymi. Najczęstszym mechanizmem SCD są tachyarytmie komorowe, dlatego duże nadzieje na redukcję śmiertelności wiązano z lekami przeciwarytmicznymi. Niestety, w przypadku leków przeciwarytmicznych oczekiwania te nie znalazły potwierdzenia. Natomiast redukcję śmiertelności wykazano dla innych grup leków, co znalazło swoje odzwierciedlenie w aktualnych zaleceniach postępowania. Poniżej przedstawiono grupy leków, dla których wykazano korzystny wpływ na śmiertelność w wybranych populacjach.

Beta-adrenolityki

Duże badania kliniczne z randomizacją potwierdziły redukcję ryzyka zgonu u chorych z niewydolnością serca z upośledzoną funkcją skurczową lewej komory po włączeniu leczenia beta-adrenolitykiem.

W wieloośrodkowym badaniu CIBIS II, do którego włączono ponad 2600 chorych z ciężką niewydolnością serca (klasa Nowojorskiego Towarzystwa Kardiologicznego [NYHA, New York Heart Association] III lub IV) i istotnym upośledzeniem funkcji skurczowej lewej komory (frakcja wyrzutowa [ejection fraction], EF ≤ 35%) w grupie leczonej inhibitorem konwertazy angiotensyny, porównywano bisoprolol (w dawce początkowej 1,25 mg/d. zwiększanej do dawki maksymalnej 10 mg/d.) i placebo [1]. Badanie przerwano przedwcześnie, gdy wykazano istotną korzyść ze stosowania bisoprololu, który znamiennie redukował ryzyko zgonu z jakiejkolwiek przyczyny (11,8% w grupie leczonej bisoprololem v. 17,3% w grupie przyjmującej placebo, ryzyko względne [relative risk], RR 0,66; p < 0,0001). W grupie bisoprololu również istotnie rzadziej dochodziło do SCD (odpowiednio 3,6% v. 6,3%, RR 0,56; p = 0,001).

Równie korzystne dla beta-adrenolityków były wyniki badania MERIT-HF, w którym porównywano metoprolol CR/XL w stopniowo zwiększanej dawce i placebo w populacji pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca w klasach II–IV według NYHA i z EF ≤ 40% [2]. Do próby włączono około 4000 badanych. Ostatecznie badanie przerwano przedwcześnie, ponieważ po roku obserwacji śmiertelność w grupie metoprololu CR/XL była o 1/3 mniejsza niż w grupie placebo (7,2%/osoborok v. 11%/osoborok; RR 0,66; p < 0,01). W grupie metoprololu CR/XL obserwowano istotnie mniejsze ryzyko wystąpienia nagłego zgonu (RR 0,59; p = 0,0002).

Z kolei w badaniu COPERNICUS ponad 2200 chorych z ciężką niewydolnością serca i EF poniżej 25% poddano randomizacji do terapii karwedilolem lub przyjmowania placebo [3]. W blisko rocznej obserwacji wykazano istotnie mniejsze ryzyko SCD w grupie leczonej karwedilolem (3,9%) niż w grupie przyjmującej placebo (6,1%; p = 0,016).

Na podstawie dostępnych danych z literatury eksperci Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC, European Society of Cardiology) zalecają włączenie beta-adrenolityku jako jednego z pierwszych leków (w skojarzeniu z inhibitorem konwertazy angiotensyny [ACE, angiotensin-converting enzyme] lub sartanem, jeżeli inhibitory ACE nie są tolerowane) u wszystkich chorych z objawową niewydolnością serca i EF ≤ 40% w celu redukcji ryzyka hospitalizacji z powodu niewydolności serca i przedwczesnego zgonu (klasa zaleceń I, poziom dowodów A; tab. 1) [4].

Tabela 1. Wskazania do zastosowania inhibitora ACE i beta-adrenolityku u pacjentów z objawową niewydolnością serca z upośledzoną funkcją skurczową (II–IV klasa wg New York Heart Association) na podstawie zaleceń Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (źródło [4])

Wskazanie

Klasa zaleceń i poziom dowodów

Leczenie inhibitorem ACE jest zalecane w połączeniu z beta-adrenolitykiem w celu zmniejszenia ryzyka hospitalizacji z powodu niewydolności serca i przedwczesnego zgonu

I A

Leczenie beta-adrenolitykiem jest zalecane w połączeniu z inhibitorem ACE (lub sartanem w przypadku nietolerancji inhibitorów ACE) w celu zmniejszenia ryzyka hospitalizacji z powodu niewydolności serca i przedwczesnego zgonu

I A

MRA jest zalecany jako uzupełnienie terapii inhibitorem ACE (lub sartanem w przypadku nietolerancji inhibitora ACE) i beta-adrenolitykiem u objawowych pacjentów w celu zmniejszenia ryzyka hospitalizacji z powodu niewydolności serca i przedwczesnego zgonu

I A

MRA (mineralocorticoid receptor antagonist) — antagonista receptora mineralokortykoidowego; ACE (angiotensin-converting enzyme) — konwertaza angiotensyny

Eksperci zaznaczają konieczność stopniowego zwiększania dawki beta-adrenolityku do dawki docelowej dla danego preparatu. Beta-adrenolityki są szczególnie korzystne u chorych z objawową niewydolnością serca i towarzyszącym przetrwałym/utrwalonym migotaniem przedsionków, stabilną dławicą piersiową lub po ostrym zespole wieńcowym (I A).

Beta-adrenolityki są również zalecane w prewencji SCD u chorych z zespołem długiego QT (I B), z częstoskurczem komorowym zależnym od katecholamin objawowym (I C) i rozpoznanym na podstawie badań genetycznych (IIa C) oraz wybranych chorych z idiopatycznym częstoskurczem komorowym (I c) [5].

Inhibitory konwertazy angiotensyny/sartany

Inhibitory konwertazy angiotensyny to obok beta-adrenolityków grupa leków z podobnymi dowodami na redukcję ryzyka zgonu wśród chorych z przewlekłą niewydolnością serca.

Szczególnie ważne są wyniki dwóch badań: badania CONSENSUS i badania SOLVD, w których porównywano enalapril v. placebo. W badaniu CONSENSUS (osoby z niewydolnością serca w klasie IV wg NYHA) obserwowano 27-procentową względną i 14,6-procentową bezwzględną redukcję ryzyka zgonu w grupie enalaprilu [6]. W badaniu SOLVD (głównie osoby z niewydolnością serca w klasie II–III wg NYHA) względna i bezwzględna redukcja śmiertelności całkowitej w grupie enalaprilu wynosiły 16% i 4,5% [7].

Rekomendacje ESC zalecają włączenie inhibitora ACE jako leczenia pierwszego wyboru (łącznie z beta-adrenolitykiem) u wszystkich chorych z niewydolnością serca i EF ≤ 40% w celu redukcji ryzyka zgonu i hospitalizacji (I A) [4]. W obecnych zaleceniach sartany pozostają alternatywą dla inhibitorów ACE w przypadku nietolerancji tych ostatnich (I A), natomiast nie zaleca się rutynowego łączenia obu grup leków. Wydaje się, że istotnie większą korzyść można uzyskać z połączenia inhibitora ACE i antagonisty receptora mineralokortykoidów. Natomiast połączenie sartanu i inhibitora ACE można zastosować w przypadku nietolerancji antagonistów receptora mineralokortykoidów.

Inhibitory konwertazy angiotensyny zajmują szczególnie ważne miejsce w terapii chorych po ostrych zespołach wieńcowych. W badaniu SAVE kaptopril lub placebo włączono w 3.–16. dniu po zawale serca u ponad 2200 chorych z EF ≤ 40%, uzyskując blisko 20-procentową względną redukcję ryzyka zgonu z jakiejkolwiek przyczyny i z przyczyny sercowo-naczyniowej w grupie leczonej kaptoprilem [8]. Aktualne rekomendacje postępowania w ostrym zespole wieńcowym bez uniesienia odcinka ST zalecają włączenie inhibitora ACE u chorych z EF ≤ 40%, niewydolnością serca, cukrzycą lub nadciśnieniem tętniczym (I A) [9]. W przypadku zawału serca z uniesieniem odcinka ST inhibitor ACE powinien zostać włączony do leczenia w ciągu 24 godzin u wszystkich chorych bez przeciwwskazań (IIa A), szczególnie u chorych z objawami niewydolności serca, dysfunkcją skurczową lewej komory, cukrzycą lub zawałem ściany przedniej serca (I A) [10]. Sartany są zalecane u chorych nietolerujących inhibitorów ACE (I B).

Antagoniści receptora mineralokortykoidów

Antagoniści receptora mineralokortykoidów istotnie poprawiają rokowanie chorych z przewlekłą niewydolnością serca. Spironolakton porównano z placebo w badaniu RALES w grupie ponad 1600 chorych z ciężką niewydolnością serca i EF ≤ 35% [11]. W dwuletniej obserwacji terapia spironolaktonem skutkowała względną redukcją ryzyka zgonu o 30% i bezwzględną redukcją ryzyka zgonu o 11%. Eplerenon oceniano w badaniu EMPHASIS-HF, do którego włączono ponad 2700 chorych z objawową niewydolnością serca i EF ≤ 30% [12]. W grupie eplerenonu w blisko dwuletniej obserwacji odnotowano 24-procentową redukcję ryzyka zgonu z jakiejkolwiek przyczyny i z przyczyny sercowo-naczyniowej.

Rekomendacje ESC postępowania w niewydol-ności serca zalecają stosowanie antagonistów receptora mineralokortykoidów u wszystkich chorych z objawową niewydolnością serca i EF ≤ 35% mimo leczenia inhibitorem ACE i beta-adrenolitykiem w celu redukcji ryzyka hospitalizacji z powodu niewydolności serca i zgonu (I A) [4]. Rekomendacje postępowania w ostrym zespole wieńcowym bez uniesienia odcinka ST zalecają włączenie antagonisty aldosteronu, najlepiej eplerenonu, u chorych z EF ≤ 35%, cukrzycą lub objawową niewydolnością serca bez istotnej dysfunkcji nerek lub hiperkaliemii (I A) [9]. Bardzo podobne zalecenie klasy I z siłą dowodu B odnajdujemy w rekomendacjach postępowania w zawale serca z uniesieniem odcinka ST [10].

Statyny

Statyny to przykład grupy leków o niezwykle rozbudowanym wachlarzu działań plejotropowych. W licznych próbach klinicznych potwierdzono redukcję ryzyka zgonu w wyniku wczesnego włączenia statyny po ostrym zespole wieńcowym, przy tym korzyść z terapii jest tym większa, im intensywniejsze było leczenie hipolipemizujące. Wraz z intensyfikacją leczenia statyną zmniejsza się między innymi ryzyko zgonu z przyczyny sercowo-naczyniowej. Ponadto pojedyncze, małe obserwacje wskazują na możliwość przeciwarytmicznego działania statyn jeszcze przed ujawnieniem się efektu hipolipemizującego. Kilka badań z randomizacją do wszczepienia kardiowertera-defibrylatora (ICD, implantable cardioverter defibrillator) wskazywało w analizie post hoc, że nawet w tej grupie chorych lepsze rokowanie odnośnie do SCD i ryzyka wyładowania (wystąpienia arytmii wymagającej aktywacji urządzenia) miały osoby z wszczepionym ICD otrzymujące statyny niż te nieotrzymujące leków z tej grupy.

Według rekomendacji ESC intensywna terapia statyną jest zalecana u wszystkich chorych po ostrym zespole wieńcowym bez przeciwwskazań do ich stosowania niezależnie od wyjściowych wartości lipidogramu (I A) [9, 10]. Dla chorych po ostrym zespole wieńcowym docelowe stężenia lipoprotein o małej gęstości wynosi poniżej 70 mg/dl. Zaleca się kontrole lipidogramu po 4–6 tygodniach od ostrego zespołu wieńcowego w celu oszacowania skuteczności leczenia hipolipemizującego. Obecny stan wiedzy sugeruje wybór atorwastatyny w dawce 80 mg jako leku o najlepiej udokumentowanych korzyściach w tej grupie chorych. W przypadku nieuzyskania docelowych wartości lipoprotein o niskiej gęstości (LDL, low-density lipoprotein) do statyny należy dołączyć inny lek hipolipemizujący — preferowany ezetimib. W zaleceniach dotyczących prewencji chorób układu krążenia eksperci ESC przytaczają wyniki metaanalizy, według których każdorazowa redukcja stężenia cholesterolu frakcji LDL (low-density lipoprotein) o 1 mmol/l (ok. 40 mg/dl) skutkuje zmniejszeniem o średnio 20–25% ryzyka wystąpienia zgonu z przyczyny sercowo-naczyniowej lub zawału serca niezakończonego zgonem [13].

Leki przeciwpłytkowe

Kolejną grupą leków, która ma znaczenie w farmakologicznej prewencji SCD, są leki przeciwpłytkowe. Redukują śmiertelność sercowo-naczyniową, szczególnie w populacji pacjentów po ostrym zespole wieńcowym.

Rekomendacje ESC zalecają przewlekłe stosowanie kwasu acetylosalicylowego u wszystkich chorych po ostrym zespole wieńcowym bez przeciwwskazań do leku lub klopidogrelu w przypadku nietolerancji kwasu acetylosalicylowego (I B) [9, 10]. W rekomendacjach ESC postępowania w zawale serca z uniesieniem odcinka ST odnajdujemy wyraźne zalecenie podwójnej terapii przeciwpłytkowej przez 12 miesięcy u wszystkich chorych (I C u chorych leczonych angioplastyką z implantacją stentu; IIa C u chorych, którym nie implantowano stentu do tętnic wieńcowych) [10]. Przy tym minimalny czas trwania podwójnej terapii przeciwpłytkowej określono na miesiąc u pacjentów ze wszczepionym stentem metalowym (I C) i 6 miesięcy u pacjentów ze wszczepionym stentem uwalniającym lek (IIb B). W badaniu ATLAS ACS 2 dołączenie małych dawek riwaroksabanu (2 × 2,5 mg/d.) do podwójnej terapii przeciwpłytkowej po ostrym zespole wieńcowym również istotnie zmniejszało ryzyko zgonów z dowolnej przyczyny i zgonów sercowo-naczyniowych w dwuletniej obserwacji.

Inne leki o potencjalnym wpływie na nagły zgon sercowy

W badaniu GISSI-Prevenzione kwasy omega-3 w wystandaryzowanym preparacie Omacor® zmniejszały istotnie statystycznie ryzyko SCD u chorych po zawale serca. Nowsze badania z kwasami omega-3, przeprowadzane w populacjach bardziej optymalnie leczonych, nie potwierdzają jednak aż tak istotnych przeciwarytmicznych właściwości tych związków.

PIŚMIENNICTWO

  1. 1. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomized trial. Lancet 1999; 353: 9–13.
  2. 2. Hjalmarson A., Goldstein S., Fagerberg B. i wsp. Effects of controlled-release metoprolol on total morta­lity, hospitalizations, and well-being in patients with heart failure: the Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in congestive heart failure (MERIT-HF). MERIT-HF Study Group. JAMA 2000; 283: 1295–1302.
  3. 3. Packer M., Fowler M.B., Roecker E.B. i wsp. Effect of carvedilol on the morbidity of patients with severe chronic heart failure: results of the carvedilol prospective randomized cumulative sur-vival (COPERNICUS) study. Circulation 2002; 106: 2194–2199.
  4. 4. Ponikowski P., Voors A.A., Anker S.D. i wsp. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC)/Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur. Heart J. 2016; 37: 2129–2200.
  5. 5. Priori S.G., Blomström-Lundqvist C., Mazzanti A. i wsp. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: the Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Eur. Heart J. 2015; 36: 2793–2867.
  6. 6. Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS). The CONSENSUS Trial Study Group. N. Engl. J. Med. 1987; 316: 1429–1435.
  7. 7. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. The SOLVD Investigators. N. Engl. J. Med. 1991; 325: 293–302.
  8. 8. Pfeffer M.A., Braunwald E., Moye L.A. i wsp. Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Results of the survival and ventricular enlargement trial. The SAVE Investigators. N. Engl. J. Med. 1992; 327: 669–677.
  9. 9. Roffi M., Patrono C., Collet J.P. i wsp. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur. Heart J. 2016; 37: 267–315.
  10. 10. Steg P.G., James S.K., Atar D. i wsp. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC). Eur. Heart J. 2012; 33: 2569–2619.
  11. 11. Pitt B., Zannad F., Remme W.J. i wsp. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. N. Engl. J. Med. 1999; 341: 709–717.
  12. 12. Zannad F., McMurray J.J., Krum H. i wsp. Eplerenone in patients with systolic heart failure and mild symptoms. N. Engl. J. Med. 2011; 364: 11–21.
  13. 13. Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaborators, Mihaylova B.,Emberson J., Blackwell L. i wsp. The effects of lowering LDL cholesterol with statin therapy in people at low risk of vascular disease: meta-analysis of individual data from 27 randomised trials. Lancet 2012; 380: 581–590.

KOSZYK I. PYTANIE 10

Echokardiografia obciążeniowa — rodzaje, wskazania diagnostyczne, zasady przeprowadzenia badania

dr n. med. Renata Główczyńska

I Katedra i Klinika Kardiologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Rodzaje echokardiografii obciążeniowej [1]:

  • echokardiografia wysiłkowa (protokół analogiczny jak w klasycznym elektrokardiograficznym teście wysiłkowym na cykloergometrze);
  • echokardiografia z obciążeniem farmakologicznym:
  1. dobutaminą (małą i dużą dawką),
  2. dipirydamolem;
  3. echokardiografia obciążeniowa ze stymulacją:
  4. przezprzełykową (badanie półinwazyjne),
  5. z wykorzystaniem własnego układu stymulującego pacjenta (konieczna stymulacja przedsionkowa).

Echokardiografia ma znaczenie zarówno diagnostyczne, jak i rokownicze [2].

Wskazania do echokardiografii obciążeniowej obejmują kilka grup pacjentów [3, 4] (patrz także tab. 1):

Tabela 1. Wskazania do echokardiografii obciążeniowej

Pacjenci z podejrzeniem lub rozpoznaniem choroby wieńcowej

Pacjenci z wadami zastawkowymi

Pacjenci z kardiomiopatią przerostową

Diagnostyka w kierunku choroby wieńcowej

Niskogradientowa stenoza aortalna

Diagnostyka w kierunku indukowanego LVOTO i indukowanej wysiłkiem niedomykalności zastawki mitralnej

Ocena żywotności mięśnia sercowego

Bezobjawowa ciasna stenoza aortalna

Ustalenie zaleceń dotyczących trybu życia oraz decyzji terapeutycznych

Ocena hemodynamicznej istotności zwężenia

Niedokrwienna niedomykalność mitralna

Stratyfikacja ryzyka sercowo-naczyniowego

Stenoza mitralna

LVOTO (left ventricular outflow tract obstruction) — zwężenie drogi odpływu lewej komory

  • pacjentów z podejrzeniem lub rozpoznaniem choroby wieńcowej:
  1. diagnostyka w kierunku choroby wieńcowej u osób z bólami w klatce piersiowej w przypadku:
  2. a) niediagnostycznego wyniku elektrokardiograficznej próby wysiłkowej,
  3. b) zmian w EKG spoczynkowym utrudniających interpretację (np. blok lewej odnogi pęczka Hisa [LBBB, left bundle branch block], zespół preekscytacji, rytm ze stymulatora komorowego),
  4. c) upośledzeń fizycznych uniemożliwiających wykonanie testu wysiłkowego (wtedy zaleca się echokardiografię z obciążeniem farmakologicznym),
  5. ocena żywotności mięśnia u pacjentów po zawale serca, z dysfunkcją lewej komory w ramach kwalifikacji do zabiegu rewaskularyzacyjnego (preferowany echokardiograficzny test z dobutaminą),
  6. diagnostyka lokalizacji niedokrwienia i hemodynamicznej istotności zwężenia tętnicy wieńcowej stwierdzonego w koronarografii w ramach kwalifikacji do zabiegu rewaskularyzacyjnego,
  7. diagnostyka w kierunku niedokrwienia mięśnia sercowego u chorych po zabiegach rewaskularyzacyjnych w celu oceny skuteczności zabiegu lub kwalifikacji do drugiego etapu rewaskularyzacji,
  8. diagnostyka w kierunku niedokrwienia mięśnia sercowego u osób bez objawów z wysokim wskaźnikiem Agatstona uwapnienia tętnic wieńcowych w badaniu tomografii komputerowej (> 400 j.),
  9. ocena rezerwy przepływu wieńcowego z rejestracją przepływu w gałęzi przedniej zstępującej (zalecany echokardiograficzny test z dipirydamolem),
  10. w ramach stratyfikacji ryzyka u osób z ustalonym rozpoznaniem choroby wieńcowej (np. w ciągu 3 miesięcy od ostrego zespołu wieńcowego),
  11. stratyfikacja przed pozasercowymi zabiegami operacyjnymi wysokiego ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych u osób bez dolegliwości kardiologicznych, cechujących się co najmniej 1 czynnikiem ryzyka sercowo-naczyniowego oraz znacznie zmniejszoną wydolnością fizyczną (< 4 METs),
  12. ocena rezerwy skurczowej lewej komory w przypadku jej znacznego upośledzenia w spoczynkowym badaniu echokardiograficznym (zalecany echokardiograficzny test z dobutaminą);
  • pacjentów z wadami zastawkowymi (ocena czynnościowa istotności wady):
  1. z niskogradientową stenozą aortalną z polem powierzchni zastawki aortalnej (AVA, aortic valve area) mniejszym niż 1 cm2 i dysfunkcją skurczową lewej komory. O ciężkiej stenozie aortalnej świadczy wzrost średniego gradientu przezzastawkowego ponad 40 mm Hg i utrzymywanie się AVA poniżej 1,0 cm2,
  2. z bezobjawową ciasną stenozą aortalną. Za istotnością hemodynamiczną wady przemawiają pojawienie się objawów (duszność, zasłabnięcie, zawroty głowy, bóle zamostkowe, objawowa hipotonia, groźne zaburzenia rytmu serca) oraz znaczny wzrost gradientu przezzastawkowego,
  3. z niedokrwienną niedomykalnością mitralną u chorych z nasiloną dusznością wysiłkową lub nawracającymi obrzękami (bez korelacji ze stopniem wady i dysfunkcją lewej komory w spoczynkowym badaniu echokardiograficznym), u chorych z umiarkowaną niedokrwienną niedomykalnością mitralną i zaawansowaną chorobą wieńcową kwalifikowanych do rewaskularyzacji kardiochirurgicznej. W trakcie badania ocenia się rezerwę kurczliwości lewej komory oraz parametry ilościowe wady. Zwiększenie efektywnego pola niedomykalności o ponad 0,13 cm2 wskazuje na konieczność rozszerzenia zakresu operacji kardiochirurgicznej o naprawę aparatu zastawkowego,
  4. z ciężką bezobjawową organiczną niedomykalnością mitralną w celu dobrania odpowiedniego momentu operacji kardiochirurgicznej. Powysiłkowy wzrost nadciśnienia płucnego ponad 60 mm Hg oraz cechy utajonej dysfunkcji skurczowej lewej komory wskazują na konieczność wcześniejszego leczenia kardiochirurgicznego,
  5. z ciasną bezobjawową stenozą mitralną (pole powierzchni < 1,5 cm2) lub umiarkowaną stenozą mitralną z nasilonymi objawami (weryfikacja stopnia zwężenia zastawki w odniesieniu do symptomatologii). Celowość wykonania zabiegu przezskórnej plastyki balonowej sugerują: wzrost skurczowego ciśnienia w prawej komorze powyżej 60 mm Hg, objawy słabej tolerancji wysiłkowej lub wystąpienie napadu migotania przedsionków przy obecności zmian anatomicznych aparatu mitralnego umożliwiających wykonanie techniczne tego zabiegu;
  • pacjentów z kardiomiopatią przerostową:
  1. objawowych z chwilowym szczytowym gradientem w drodze odpływu lewej komory (w spoczynku lub próbie Valsalvy < 50 mm Hg) należy wykonać badanie echokardiograficzne spoczynkowe i wysiłkowe wraz z oceną doplerowską w pozycjach stojącej, siedzącej i półleżącej w celu wykrycia indukowanego zwężeniem drogi odpływu lewej komory (LVOTO, left ventricular outflow tract obstruction) i indukowanej wysiłkiem niedomykalności zastawki mitralnej (klasa zaleceń I B) [1],
  2. bezobjawowych z chwilowym szczytowym gradientem w drodze odpływu lewej komory (w spoczynku lub w próbie Valsalvy < 50 mm Hg)można rozważyć badanie echokardiograficzne spoczynkowe i wysiłkowe wraz z oceną doplerowską w pozycjach stojącej, siedzącej i półleżącej w celu ustalenia zaleceń dotyczących trybu życia oraz decyzji terapeutycznych (klasa zaleceń IIb C) [1].

Zasady przeprowadzenia badania są następujące [5]:

  • ocena potencjalnych przeciwwskazań do badania;
  • wybór metody (m.in. echokardiografia wysiłkowa lub z obciążeniem farmakologicznym);
  • ocena w standardowym przezklatkowym badaniu echokardiograficznym (jeśli udaje się uwidocznić < 4 segmenty lewej komory, to należy zrezygnować z badania lub podać kontrast, by poprawić wizualizację wsierdzia);
  • wybór protokołu (najczęściej stosuje się protokół ze zwiększanymi co 3 min dawkami dobutaminy wg schematu: 5–10–20–30–40 µg/kg mc./min z podaniem atropiny na zakończenie badania);
  • obrazowanie i akwizycja obrazów z kilku projekcji (przymostkowej w osi długiej i krótkiej; koniuszkowych cztero-, dwu-i trójjamowej);
  • porównanie kurczliwości globalnej i odcinkowej (w każdym z 17 segmentów lewej komory) w obrazach uzyskanych w spoczynku i podczas obciążenia. Zalecane jest posługiwanie się wskaźnikiem zaburzeń kurczliwości (WMSI, Wall Motion Score Index);
  • w przypadku utrudnionej wizualizacji wykorzystuje się kontrast w celu optymalizacji oceny;
  • ocena istotności wad zastawkowych i nadciśnienia płucnego.

Podział lewej komory na segmenty według Amerykańskiego Towarzystwa Echokardiograficznego zaprezentowano w tabeli 2, a graficznie, z uwzględnieniem najczęstszego typu ich unaczynienia, przedstawiono również na rycinie 1.

Tabela 2. Podział lewej komory serca na segmenty

Segmenty podstawne ścian

1. Przednio-przegrodowy

2. Dolno-przegrodowy

3. Dolny

4. Dolno-boczny

5. Przednio-boczny

6. Przedni

Segmenty środkowe ścian

7. Przednio-przegrodowy

8. Dolno-przegrodowy

9. Dolny

10. Dolno-boczny

11. Przednio-boczny

12. Przedni

Segmenty koniuszkowe ścian

13. Przegrodowy

14. Dolny

15. Boczny

16. Przedni

17. Koniuszek

38100.png

Rycina 1. Podział lewej komory serca na segmenty z uwzględnieniem najczęstszego typu ich unaczynienia

Na rycinie 2 wyjaśniono sposób obliczania WMSI na przykładzie pacjenta z hipokinezą ściany przedniej i koniuszka.

38092.png

Rycina 2. Przykład obliczania wskaźnika zaburzeń kurczliwości (WMSI, Wall Motion Score Index)

PIŚMIENNICTWO

  1. 1. Elliott P.M., Anastasakis A., Borger M.A. i wsp.; Grupa Robocza Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) do spraw rozpoznawania i postępowania w kardiomiopatii przerostowej. Wytyczne ESC dotyczące rozpoznawania i postępowania w kardiomiopatii przerostowej w 2014 roku. Kardiol. Pol. 2014; 72, 11: 1054–1126.
  2. 2. Fox K., Garcia M.A., Ardissino D. i wsp. Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summary: the Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J. 2006; 27: 1341–1381.
  3. 3. Płońska-Gościniak E., Gackowski A., Gąsior Z. i wsp. Rekomendacje 2011 Sekcji Echokardiografii Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczące zastosowania echokardiografii obciążeniowej w praktyce klinicznej. Kardiol. Pol. 2011; 69: 642–648.
  4. 4. Sicari R., Nihoyannopoulos P., Evangelista A. i wsp. Stress echocardiography expert consensus statement: European Association of Echocardiography (EAE) (a registered branch of the ESC). Eur. J. Echocardiogr. 2008; 9: 415–437.
  5. 5. Pellikka P.A., Nagueh S.F., Elhendy A.A. i wsp. American Society of Echocardiography recommendations for performance, interpretation, and application of stress echocardiography. J. Am. Soc. Echocardiogr. 2007; 20: 1021–1041.

KOSZYK I. PYTANIE 21

Diagnostyka zaburzeń rytmu serca — przydatność metod nieinwazyjnych

dr n. med. Renata Główczyńska

I Katedra i Klinika Kardiologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Diagnostyka zaburzeń rytmu serca obejmuje wiele badań nieinwazyjnych, elektrokardiograficznych, obrazowych oraz laboratoryjnych (ryc. 1).

38082.png

Rycina 1. Badania składające się na diagnostykę zaburzeń rytmu serca

Elektrokardiografia spoczynkowa (EKG spoczynkowe)

W diagnostyce zaburzeń rytmu serca najważniejsze znaczenie ma spoczynkowy zapis elektrokardiograficzny. Badanie to często pozwala dokonać właściwego rozpoznania komorowych lub nadkomorowych arytmii. Elektrokardiografia stanowi podstawowe narzędzie diagnostyczne, szczególnie u pacjentów zgłaszających objawy.

Zaleca się przesiewowe wykrywanie migotania przedsionków podczas rutynowych wizyt lekarskich, polegające na ocenie tętna lub rejestracji paska rytmu elektrokardiograficznego (EKG) u pacjentów w wieku powyżej 65 lat (klasa zaleceń I B) [1].

Zaleca się spoczynkowe 12-odprowadzeniowe EKG u wszystkich pacjentów, u których dokonuje się oceny w kierunku komorowych zaburzeń rytmu (klasa zaleceń I A) [2]. Również u pacjentów z kardiomiopatią przerostową, u których wystąpiło niewyjaśnione omdlenie, zaleca się wykonanie 12-odprowadzeniowego EKG w celu zidentyfikowania przyczyny objawów (klasa zaleceń I C) [3]. Ponadto 12-odrowadzeniowe EKG jest zalecane jako badanie przesiewowe u członków rodzin ofiar zespołu nagłego niewyjaśnionego zgonu lub zespołu nagłego zgonu arytmicznego [2].

Badanie metodą Holtera

W przypadku rzadziej występujących objawów lub epizodów arytmii wskazane jest wykonanie 24-godzinnego badania metodą Holtera, z możliwoś-cią przedłużenia rejestracji do 48 godzin lub nawet tygodnia. Ograniczeniem standardowego badania tego typu jest na ogół zapis 3-kanałowy, w którym różnicowanie częstoskurczów z wąskimi i szerokimi zespołami QRS bywa problematyczne. Ograniczenie to można pominąć, wykonując rejestrację 12-odprowadzeniową. W przypadku pacjentów skarżących się na sporadyczne kołatania serca przydatne w diagnostyce mogą się okazać tak zwane rejestratory zdarzeń (ang. event Holter). Natomiast u osób z wszczepionym układem stymulującym wielu informacji na temat potencjalnych arytmii dostarcza samo urządzenie [4]. Badanie metodą Holtera zajmuje szczególne miejsce u osób z migotaniem przedsionków (ryc. 2, 3).

021_Glowczynska_02_szary.jpg

Rycina 2. Rejestracja holterowska: napad migotania przedsionków trwający ponad 6 godzin od początku rejestracji (widoczna różnica w częstości pracy serca podczas napadu i podczas rytmu zatokowego na wykresie dobowych trendów częstości akcji serca)

021_Glowczynska_03_szary.jpg

Rycina 3. Rejestracja holterowska: przykładowy zapis napadu migotania przedsionków źle tolerowanego przez pacjenta

Poza ustaleniem rozpoznania pozwala na określenie jego charakteru napadowego lub przetrwałego oraz tak zwanego obciążenia migotaniem przedsionków (ang. atrial fibrillation burden; suma wszystkich epizodów arytmii w trakcie badania). Ma znaczenie w ocenie kontroli rytmu i kontroli częstości rytmu komór w obrębie migotania przedsionków (ryc. 4).

38054.png

Rycina 4. Rejestracja holterowska: wykres częstości akcji serca u osoby z utrwalonym migotaniem przedsionków; HR (heart rate) — rytm serca

Badanie metodą Holtera dostarcza istotnych informacji na temat mechanizmu inicjującego napad migotania przedsionków w postaci przedwczesnych pobudzeń nadkomorowych lub komorowych czy złożonych tachyarytmii nadkomorowych [5]. Na podstawie morfologii przedsionkowych pobudzeń przedwczesnych można wnioskować o ogniskowym migotaniu przedsionków. Badanie pozwala również na określenie adrenergicznego typu migotania przedsionków (w czasie aktywności dziennej, w odpowiedzi na wysiłek fizyczny) i migotania przedsionków indukowanego pobudzeniem nerwu błędnego (w godzinach nocnych, poprzedzonego bradykardią — ryc. 5).

021_Glowczynska_05_szary.jpg

Rycina 5. Rejestracja holterowska: ponad 2-sekundowa pauza w obrębie migotania przedsionków w godzinach nocnych

W trakcie analizy zapisu holterowskiego warto zwrócić uwagę na potencjalne działania niepożądane leków przeciwarytmicznych (np. wydłużenie odstępu QT podczas wolnego rytmu serca wtórnie do przyjmowanych leków klas IA i III lub poszerzenie zespołów QRS podczas szybkiego rytmu serca wtórnie do przyjmowanych leków klasy IC w klasyfikacji Williamsa) (tab. 1) [6].

Tabela 1. Wskazania do badania holterowskiego w ocenie objawów zaburzeń rytmu serca zgodnie z wytycznymi American College of Cardiology/American Heart Association (uwaga: wytycznych nie uaktualniano od 1999 r.) (źródło [3])

Klasa I

1. Pacjenci z niewyjaśnionymi utratami przytomności lub stanami bliskimi utratom przytomności o nieustalonej przyczynie (ryc. 6, 7)

2. Pacjenci z niewyjaśnionymi nawracającymi kołataniami serca (ryc. 8)

Klasa IIb

1. Pacjenci z okresami skrócenia oddechu, bólami w klatce piersiowej lub zmęczeniem, którego nie można wytłumaczyć w inny sposób

2. Pacjenci z wywiadami epizodów neurologicznych, u których podejrzewa się występowanie epizodów migotania lub trzepotania przedsionków

3. Pacjenci z takimi objawami, jak: utraty przytomności lub stany bliskie utratom przytomności, okresowe zawroty głowy, epizodyczne kołatania serca, u których już ustalono prawdopodobną, inną przyczynę niż zaburzenia rytmu, ale u których objawy utrzymują się mimo leczenia przeciwarytmicznego

Klasa III

1. Pacjenci z takimi objawami, jak: utraty przytomności lub stany bliskie utratom przytomności, okresowe zawroty głowy, epizodyczne kołatania serca, u których na podstawie przeprowadzonych badań ustalono inną przyczynę niż zaburzenia rytmu

2. Pacjenci z wywiadami epizodów neurologicznych, bez innych dowodów na obecność arytmii

021_Glowczynska_06_szary.jpg

Rycina 6. Rejestracja holterowska: ponad 6-sekundowa pauza w ciągu aktywności dziennej u osoby z niewyjaś­nionymi utratami przytomności

021_Glowczynska_07_szary.jpg

Rycina 7. Rejestracja holterowska: preekscytacja u osoby z niewyjaś­nionymi utratami przytomności

38008.png

Rycina 8. Rejestracja holterowska: nawracające złożone komorowe zaburzenia rytmu serca u osoby z niewyjaśnionymi nawracającymi kołataniami serca

U pacjentów z wywiadem przebytego udaru niedokrwiennego mózgu lub przemijającym napadem niedokrwiennym (TIA, transient ischaemic attack) zaleca się przesiewowe wykrywanie migotania przedsionków, obejmujące krótką rejestrację EKG, a następnie ciągłe 72-godzinne monitorowanie EKG (klasa zaleceń I B) [1]. W przypadku pacjentów po udarze mózgu należy rozważyć również dodatkowe długoterminowe monitorowanie EKG za pomocą nieinwazyjnych lub wszczepianych rejestratorów w celu udokumentowania niemego klinicznie migotania przedsionków (klasa zaleceń IIa B) [1].

Zaleca się ambulatoryjne monitorowanie EKG metodą Holtera w celu wykrywania i rozpoznawania arytmii komorowej, a także w celu oceny zmian odstępu QT lub odcinka ST (klasa zaleceń I A) [2]. Dwudziestoczterogodzinne ambulatoryjne monitorowanie EKG jest badaniem wskazanym u członków rodzin ofiar zespołu nagłego niewyjaśnionego zgonu lub zespołu nagłego zgonu arytmicznego [2].

Czterdziestoośmiogodzinne monitorowanie EKG metodą Holtera zaleca się u pacjentów z kardiomiopatią przerostową (HCM, hypertropic cardiomyopathy), u których wystąpiło niewyjaśnione omdlenie (klasa zaleceń I C), a także u pacjentów z HCM, u których często występują napadowe lub utrwalone kołatania serca (klasa zaleceń I C) [3].

Test wysiłkowy

W kręgu nieinwazyjnych badań elektrokardiograficznych wykorzystywanych u pacjentów z zaburzeniami rytmu serca pozostaje test wysiłkowy. Stosuje się go w celu oceny kontroli częstości rytmu serca podczas wysiłku u pacjentów z utrwalonym migotaniem przedsionków. Ponadto próba wysiłkowa ma znaczenie w ocenie nasilenia arytmii w odpowiedzi na wysiłek fizyczny. Próba wysiłkowa wnosi również cenne informacje na temat bezpieczeństwa stosowanych leków przeciwarytmicznych [7].

Próba wysiłkowa jest zalecana w celu wywołania zmian niedokrwiennych lub komorowych zaburzeń rytmu u dorosłych pacjentów z komorowymi zaburzeniami rytmu serca, u których stwierdza się co najmniej pośrednie prawdopodobieństwo choroby wieńcowej na podstawie wieku i objawów klinicznych (klasa zaleceń I B) [2].

Próba wysiłkowa jest wskazana w celu ustalenia rozpoznania i oceny rokowania u pacjentów ze stwierdzonymi lub podejrzewanymi komorowymi zaburzeniami rytmu wywoływanymi przez wysiłek fizyczny, np. katecholaminergiczny wielokształtny częstoskurcz komorowy (klasa zaleceń I B) [2]. Ponadto próbę wysiłkową należy rozważyć w celu oceny odpowiedzi na ablację lub leczenie farmakologiczne u pacjentów ze stwierdzonymi komorowymi zaburzeniami rytmu wywoływanymi przez wysiłek fizyczny (klasa zaleceń IIa C) [2].

Echokardiografia przezklatkowa i przezprzełykowa

Echokardiografia dostarcza informacji dotyczących anatomii i czynności serca, a także pozwala na rozpoznanie strukturalnej choroby serca będącej podłożem zaburzeń rytmu. Dzięki temu badaniu możliwa jest ocena powikłań zaburzeń rytmu serca, w tym rozwoju kardiomiopatii tachyarytmicznej. U osób z migotaniem przedsionków dostarcza ważnej informacji na temat powiększenia lewego przedsionka, a w konsekwencji informacji dotyczącej możliwości powrotu/utrzymania rytmu zatokowego po kardiowersji. Echokardiografia przezprzełykowa jest natomiast metodą diagnostyczną wskazaną przed zabiegami ablacji lub przyspieszonymi zabiegami kardiowersji elektrycznej migotania przedsionków w celu wykluczenia obecności skrzeplin w jamach serca oraz oceny prędkości opróżniania uszka lewego przedsionka, a przed zabiegami ablacji w obrębie ujść żył płucnych dodatkowo umożliwia ocenę ich wielkości [8].

Tomografia komputerowa

Tomografia komputerowa, podobnie jak echokardiografia przezprzełykowa, umożliwia wizualizację ujść żył płucnych i obecności skrzeplin w jamach serca przed zabiegami ablacji podłoża migotania przedsionków [8].

Rezonans magnetyczny

Rezonans magnetyczny ma znaczenie w diagnostyce rzadkich przyczyn zaburzeń rytmu serca.

Badania laboratoryjne

U każdego pacjenta z zaburzeniami rytmu serca wskazana jest ocena stężeń elektrolitów w surowicy krwi, hemoglobiny oraz hormonów tarczycowych w celu wykluczenia nadczynności tarczycy jako przyczyny arytmii. Badanie to powinno być również okresowo powtarzane w trakcie terapii amiodaronem.

Badania genetyczne

Badania genetyczne mogą mieć znaczenie w przypadku podejrzenia genetycznie uwarunkowanych zespołów chorobowych ujawniających się głównie zaburzeniami rytmu serca lub niosących ryzyko nagłego zgonu sercowego, na przykład zespołu Brugadów, zespołu wydłużonego QT czy arytmogennej kardiomiopatii prawej komory [9]. W każdej z tych jednostek chorobowych znanych jest wiele genów odpowiedzialnych za jej rozwój, a konsekwencją tej różnorodności genów i ich mutacji są odmienności fenotypowe oraz — co istotne — możliwości leczenia i rokowanie chorych. Badania genetyczne mają również poważne znaczenie dla rodziny chorego, często implikując potrzebę przesiewowego badania krewnych probanta [10].

PIŚMIENNICTWO

  1. 1. Kirchhof P., Benussi S., Kotecha D. i wsp.; Grupa Robocza Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) do spraw leczenia migotania przedsionków. Wytyczne ESC dotyczące leczenia migotania przedsionków w 2016 roku, opracowane we współpracy z EACTS. Kardiol. Pol. 2016; 74, 12: 1359–1469.
  2. 2. Priori S., Blomström-Lundqvist C., Mazzanti A. i wsp.; Grupa Robocza Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) ds. postępowania u pacjentów z komorowymi zaburzeniami rytmu oraz zapobiegania nagłym zgonom sercowym. Wytyczne ESC dotyczące postępowania u pacjentów z komorowymi zaburzeniami rytmu oraz zapobiegania nagłym zgonom sercowym w 2015 roku. Kardiol. Pol. 2015; 73, 10: 795–900.
  3. 3. Elliott P.M., Anastasakis A., Borger M.A. i wsp.; Grupa Robocza Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) do spraw rozpoznawania i postępowania w kardiomiopatii przerostowej. Wytyczne ESC dotyczące rozpoznawania i postępowania w kardiomiopatii przerostowej w 2014 roku. Kardiol. Pol.2014; 72, 11: 1054–1126.
  4. 4. Barthelemy J.C., Feasson-Gerard S., Garnier P. i wsp. Automatic cardiac event recorders reveal paroxysmal atrial fibrillation after unexplained strokes or transient ischemic attacks. Ann. Noninvasive Electrocardiol. 2003; 8: 194–199.
  5. 5. Jabaudon D., Sztajzel J., Sievert K. i wsp. Usefulness of ambulatory 7-day ECG monitoring for the detection of atrial fibrillation and flutter after acute stroke and transient ischaemic attack. Stroke 2004; 35: 1647–1651.
  6. 6. Crawford M.H., Bernstein S.J., Deedwania P.C. i wsp. ACC/AHA guidelines for ambulatory electrocardiography executive summary and recommendations: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the Guidelines for Ambulatory Electrocardiography). Circulation 1999; 100: 886–893.
  7. 7. Fletcher G.F., Balady G.J., Amsterdam E.A. i wsp. Exercise standards for testing and training: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation 2001; 104: 1694–740.
  8. 8. Camm A.J., Lip G.Y.H., De Caterina R. i wsp. 2012 focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation. An update of the 2010 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation. Developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association. Eur. Heart J. 2012; 33: 2719–2747.
  9. 9. Szczeklik A., Tendera M. Kardiologia. Podręcznik oparty na zasadach EBM. Medycyna Praktyczna, Kraków 2009.
  10. 10. Moya A., Sutton R., Ammirati F. i wsp. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the European Society of Cardio­logy (ESC). Developed in collaboration with, European Heart Rhythm Association (EHRA), Heart Failure Association (HFA), and Heart Rhythm Society (HRS). Eur. Heart J. 2009; 30: 2631–2671.

KOSZYK I. PYTANIE 52

Rola aktywności fizycznej w prewencji chorób układu sercowo-naczyniowego

dr n. med. Renata Główczyńska

I Katedra i Klinika Kardiologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Wstęp

Systematyczna aktywność fizyczna ma swoje uzasadnienie fizjologiczne i biochemiczne, co przekłada się na efekty w zakresie obniżenia ryzyka sercowo-naczyniowego. Podstawowe mechanizmy korzystnego wpływu aktywności fizycznej to:

  • modyfikacja czynników ryzyka choroby wieńcowej [1]:
  1. poprawa kontroli ciśnienia tętniczego,
  2. redukcja masy ciała,
  3. pozytywny wpływ na gospodarkę lipidową i węglowodanową, w tym zmniejszenie insulinooporności;
  • poprawa funkcji układu sercowo-naczyniowego [1]:
  1. redukcja spoczynkowej i wysiłkowej częstości akcji serca,
  2. podwyższenie wysiłkowego progu niedokrwienia,
  3. poprawa kurczliwości mięśnia sercowego,
  4. redukcja obciążenia następczego,
  5. poprawa obwodowego napięcia żylnego;
  • poprawa funkcji śródbłonka (stabilizacja blaszki miażdżycowej) [2];
  • pozytywny wpływ na procesy zapalne (zmniejszenie aktywności/stężenia mediatorów stanu zapalnego);
  • pozytywny wpływ na układ czynników wewnętrznych układów krzepliwego i trombolitycznego (zmniejszenie adhezji płytek krwi, redukcja stężenia fibrynogenu, zmniejszenie lepkość krwi, aktywacja endogennego układu fibrynolizy, zwiększenie objętości osocza) [3];
  • pozytywny wpływ na równowagę współczulno-przywspółczulną (zmniejszenie aktywności współczulnej, zwiększenie aktywności przywspółczulnej);
  • poprawa wydolności układu oddechowego;
  • poprawa wydolności układu ruchu;
  • poprawa perfuzji i przyrost masy mięśniowej;
  • korzystny wpływ w zakresie sfery psychicznej:
  1. zmniejszenie depresji i lęku,
  2. zwiększenie odporności na stres.

Korzystny wpływ terapii ruchem na rokowanie pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego udowodniono między innymi w dwóch metaanalizach na podstawie odpowiednio 32 i 18 prac, obejmujących łącznie blisko 14 tysięcy badanych, w których wykazano ograniczenie śmiertelności ogólnej (o 20%) oraz z przyczyn sercowo-naczyniowych (o 26%) osób uczestniczących w programach rehabilitacji kardiologicznej [4, 5]. Dowiedziono obniżenia ryzyka śmiertelności i zawałów serca zarówno u osób zdrowych [5], jak i obarczonych czynnikami ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego [6] oraz u pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego [4]. Brak aktywności fizycznej jest czynnikiem rozwoju chorób przewlekłych.

Zalecenia dotyczące aktywności fizycznej dla osób zdrowych, bez chorób układu sercowo-naczyniowego

W najnowszych wytycznych z 2016 roku, dotyczących prewencji chorób układu sercowo-naczyniowego Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego [1], zaleca się regularną aktywność fizyczną dożywotnio, jako element stylu życia, w wymiarze ponad 150 min/tydzień wysiłku o umiarkowanym natężeniu lub ponad 75 min/tydzień intensywnego wysiłku. W poprzednich wytycznych z 2012 roku zalecano 2,5–5 h tygodniowo umiarkowanie intensywnej aktywności fizycznej. Uznaje się, że taka ilość systematycznego, aerobowego treningu wysiłkowego jest konieczna, by zmniejszyć umieralność ogólną oraz z przyczyn sercowo-naczyniowych.

W celu uzyskania dodatkowych korzyści u zdrowych dorosłych zaleca się stopniowe zwiększanie aerobowej aktywności sportowej o umiarkowanej intensywności do 300 min/tydzień lub do 150 min/tydzień intensywnej aerobowej aktywności sportowej aerobowej w tygodniu.

Niestety, w wielu krajach społeczeństwo nie uzyskuje minimalnych zalecanych poziomów aktywnoś-ci fizycznej. Dlatego powinny być wdrażane zmiany legislacyjne, strukturalne oraz kampanie społeczne promujące ruch, również wśród młodzieży i dzieci, już na poziomie przedszkolnym. Sugerowany w wytycznych dzienny poziom aktywności fizycznej w szkole powinien wynosić co najmniej 30 min, a najlepiej 60 min. Należy rozważyć wprowadzenie regularnych przerw w szkole między lekcjami, by dzieciom i młodzieży umożliwić aktywność fizyczną. Ponadto zaleca się zwiększoną dostępność do różnych typów boisk szkolnych i sprzętu do aktywności fizycznej i uprawiania sportu w szkole.

Istnieją dowody na to, że regularna aktywność fizyczna u dzieci poprawia zdolności poznawcze w nauce [2].

Pewnym sloganem, ale prawdziwym i również podnoszonym w wytycznych, jest hasło: „Każda aktywność jest lepsza niż żadna, a większa aktywność jest lepsza od mniejszej”. Na przykład, najprostsze zalecenia obejmują preferencje dojazdu do pracy komunikacją miejską lub rowerem zamiast samochodem czy wybór schodów zamiast windy. W kilku krajach przeprowadzono nawet kampanie społeczne promujące korzystanie ze schodów i informujące o korzystnych efektach wchodzenia po schodach.

W najnowszych zaleceniach zwraca się uwagę na znaczenie polityki prozdrowotnej i celowość zmian strukturalnych z tym związanych. Można rozważyć wprowadzenie zachęt podatkowych dla osób kupujących sprzęt sportowy lub członków klubów fitness.

Należy rozważyć kompleksowe programy zdrowotne w miejscu pracy obejmujące aktywność sportową, a nawet promowanie klubów sportowych/klubów fitness w miejscach pracy.

Autorzy zaleceń odnoszą się również do kwestii urbanistycznych, na przykład sugerują, aby w przypadku powstawania nowych planów zagospodarowania terenu uwzględniać zwiększenie dostępnoś-ci obiektów sportowych (klasa zaleceń I) i budowę obiektów sportowych, boisk, ścieżek rowerowych, ścieżek pieszych, a zalecenia te są również kierowane do samorządów lokalnych (klasa zaleceń IIa).

Stwierdzono, że im dłuższy jest łączny czas aktywności fizycznej lub aerobowego treningu wysiłkowego w ciągu tygodnia, tym większe uzyskuje się korzyści. Podobne rezultaty można również osiągnąć dzięki aktywności fizycznej lub aerobowemu treningowi wysiłkowemu o dużej intensywności trwającemu 1–1,5 h tygodniowo.

Intensywność aktywności fizycznej

W zaleceniach intensywność wysiłku przelicza się na tak zwany równoważnik metaboliczny (MET, metabolic equivalent), odpowiadający zużyciu tlenu przez 40-letniego mężczyznę o wadze 70 kg w spoczynku, w pozycji siedzącej, przez 1 minutę (ok. 3,5 ml tlenu/min/kg mc.). Wzór na obliczenie MET jest następujący:

1 MET = 1 kcal/kg mc./h = 4,184 kJ/kg mc./h

Równoważnik metaboliczny, czyli koszt energetyczny, można przeliczyć zależnie od obciążenia wyrażonego w watach:

1 MET = 58,2 W/m2

Zalecenia i zależność między intensywnością wysiłku a wydatkowaniem energetycznym u osób zdrowych [7] przedstawiono w tabeli 1, natomiast przykłady rodzajów aktywności fizycznej i liczbę MET zawarto w tabeli 2.

Tabela 1. Zalecenia aktywności fizycznej dla osób zdrowych

Nasilenie intensywności aktywności fizycznej

Zalecana liczba godzin tygodniowo

%VO2max

% rezerwy tętna

Zmęczenie wg 10-punktowej skali Borga

Równoważnik metaboliczny

Osoby młode

Osoby w średnim wieku

Osoby w podeszłym wieku

Umiarkowana

2,5–5 h

40–59%

40–59%

5–6

4,8–7,1 MET

4,0–5,9 MET

2,0–2,9 MET

Duża

1–1,5 h

60–85%

60–85%

7–8

7,2–10,1 MET

6,0–8,4 MET

4,8–6,7 MET

VO2max — maksymalne pochłanianie tlenu; MET (metabolic equivalent) — równoważnik metaboliczny

Tabela 2. Zużycie energii podczas aktywności fizycznej

Nasilenie aktywności

Rodzaj aktywności

Liczba MET

Umiarkowana aktywność fizyczna

Siedzenie

1,0

Bardzo wolny spacer (z prędkością < 3 km/h)

2,0

Wolny spacer (z prędkością 3 km/h)

2,5

Spacer (z prędkością 4 km/h)

3,0

Spacer z psem

Ćwiczenia oporowe (lekkie obciążenia)

Rower stacjonarny (bardzo lekkie obciążenia)

Szybki spacer (z prędkością 6 km/h)

4,0

Rekreacyjna jazda na rowerze

Joga

Aerobik (lekka intensywność)

5,0

Jazda na nartach (rekreacyjna)

Jazda na rowerze (z prędkością 15–18 km/h)

6,0

Tenis (gra deblowa)

Pływanie rekreacyjne

Intensywne ćwiczenia oporowe

Jazda na nartach (umiarkowana intensywność)

Aerobik (średnia intensywność)

Intensywna aktywność fizyczna

Rower stacjonarny (umiarkowanie)

7,0

Bieganie (z prędkością < 8 km/h)

Tenis ziemny (średnia intensywność)

Aerobik (duża intensywność)

Jazda na rowerze (z prędkością 18–22 km/h)

8,0

Pływanie (styl zmienny z nawrotami)

Intensywna jazda na nartach

Bieganie (z prędkością 8 km/h)

Bieg przełajowy

9,0

Jazda na rowerze (z prędkością 22–25 km/h)

10,0

Pływanie (styl dowolny)

Rower stacjonarny (duża intensywność)

12,0

Bieganie (z prędkością 12 km/h)

MET (metabolic equivalent) — równoważnik metaboliczny

Aerobowa aktywność fizyczna to najlepiej przebadany i rekomendowany rodzaj wysiłku fizycznego. Obejmuje takie formy, jak na przykład: jazda na rowerze, spacerowanie szybkim krokiem, nordic walking, piesze wycieczki, jogging, bieganie, narciarstwo biegowe, jazda na rolkach, wiosłowanie, pływanie. Taką aktywność aerobową zaleca się w wymiarze ≥ 30 min/dobę o umiarkowanej intensywności (tj. 150 min/tydz.) lub 15 min/dobę o dużej o intensywności (75 min/tydz.) przez 5 dni w tygodni, lub połączenie obu powyższych w sesjach po ≥ 10 min.

Z kolei trening siłowy (oporowy) jest formą aktywności fizycznej pozwalającą na zachowanie i wzmocnienie masy mięśniowej. Przykładami treningów siłowych są ćwiczenia z taśmami oporowymi, kalisteniki z zastosowaniem masy ciała jako oporu, ciężkie prace ogrodowe. Na ogół sugeruje się 2–3 serii 8–12 powtórzeń.

Podsumowując, największą poprawę wydolności fizycznej można uzyskać dzięki systematycznej aerobowej aktywności fizycznej o intensywności 40–85% maksymalnego zużycia tlenu (VO2max) [8].

Zalecenia dotyczące aktywności fizycznej dla osób z rozpoznaną chorobą układu sercowo-naczyniowego

Wymownym dowodem na skuteczność aktywności fizycznej jest badanie, w którym u pacjentów z grupy małego ryzyka wykazano, że aerobowy trening fizyczny jest co najmniej równie korzystny jak leczenie inwazyjne za pomocą angioplastyki wieńcowej pod względem poprawy stanu klinicznego oraz perfuzji mięśnia sercowego, a także powoduje rzadsze występowanie zdarzeń sercowo-naczyniowych [9]. Osobom z grupy małego ryzyka klinicznego (po przebytym zawale serca, po rewaskularyzacji wieńcowej, ze stabilną chorobą wieńcową lub z przewlekłą niewydolnością serca) należy sugerować aerobowy trening wysiłkowy o umiarkowanej lub znacznej intensywności, obejmujący tygodniowo 3–5 sesji trwających 30 minut każda. Natomiast zalecenia dotyczące aktywności fizycznej osób z grupy umiarkowanego do dużego ryzyka klinicznego powinny być bardziej indywidualizowane w zależności od obciążenia metabolicznego indukującego objawy podmiotowe lub przedmiotowe. Podstawową zasadą aktywacji osób prowadzących siedzący tryb życia jest zachęcanie do rozpoczynania programów ćwiczeń o niewielkiej intensywności po dokonaniu odpowiedniej stratyfikacji ryzyka związanego z wysiłkiem fizycznym.

Podsumowanie

Profesor Wojciech Oczko, lekarz królów polskich, był autorem powiedzenia, że „ruch zastąpi prawie każdy lek, podczas gdy żaden lek nie zastąpi ruchu”. Autorzy najnowszych wytycznych sankcjonują ten cytat w zaleceniu przepisywania wysiłku fizycznego przez lekarzy, szczególnie lekarzy rodzinnych, w podobny sposób, jak przepisuje się leki (klasa zaleceń IIa C).

PIŚMIENNICTWO

  1. 1. Wytyczne ESC dotyczące prewencji chorób układu sercowo-naczyniowego w praktyce klinicznej w 2016 roku. Szósta Wspólna Grupa Robocza Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego i innych towarzystw naukowych ds. prewencji sercowo-naczyniowej w praktyce klinicznej (złożona z przedstawicieli 10 towarzystw i zaproszonych ekspertów). Dokument opracowano przy szczególnym udziale European Association for Cardiovascular Prevention and Rehabilitation (EACPR). Kardiol. Pol. 2016; 74: 821–936.
  2. 2. Hillman C.H., Pontifex M.B., Castelli D.M. i wsp. Effects of the FITKids randomized controlled trial on executive control and brain function. Pediatrics 2014; 134: e1063–e1071.
  3. 3. Graham I., Atar D., Borch-Johnsen K. i wsp. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: full text. Fourth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and other societies on cardiovascular disease prevention in clinical practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. 2007; 14 (supl. 2): S1–S113.
  4. 4. Di Francescomarino S., Sciartilli A., Di Valerio V. i wsp. The effect of physical exercise on endothelial function. Sports Med. 2009; 39: 797–812.
  5. 5. Perk J., De Backer G., Gohlke H. i wsp. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Eur. Heart J. 2012; 33: 1635–1701.
  6. 6. Taylor R.S., Brown A., Ebrahim S. i wsp. Exercise-based rehabilitation for patients with coronary heart dise­ase: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Am. J. Med. 2004; 116: 682–692.
  7. 7. Nocon M., Hiemann T., Muller-Riemenschneider F. i wsp. Association of physical activity with all-cause and cardiovascular mortality: a systematic review and meta-analysis. Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. 2008; 15: 239–246.
  8. 8. Richardson C.R., Kriska A.M., Lantz P.M., Hayward R.A. Physical activity and mortality across cardiovascular disease risk groups. Med. Sci. Sports Exerc. 2004; 36: 1923–1929.
  9. 9. Kodama S., Saito K., Tanaka S. i wsp. Cardiorespiratory fitness as a quantitative predictor of all-cause mortality and cardiovascular events in healthy men and women: a meta-analysis. JAMA 2009; 301: 2024–2035.
  10. 10. Hambrecht R., Walther C., Mobius-Winkler S. i wsp. Percutaneous coronary angioplasty compared with exercise training in patients with stable coronary artery disease: a randomized trial. Circulation 2004; 109: 1371–1378.
  11. 11. Piotrowicz R., Dylewicz P., Jegier A. Kompleksowa rehabilitacja kardiologiczna. Folia Cardiol. 2004; 11 (supl. A): A1A48.

*Uwaga! Wydawnictwo Via Medica przygotowało dwutomową monografię pt. „Repetytorium z kardiologii” z wszystkimi publikowanymi odpowiedziami na pytania. Oba tomy tej monografii są dostępne w księgarni internetowej: www.ikamed.pl

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k. ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.: +48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60,  e-mail: viamedica@viamedica.pl