Komentarz

Commentary

prof. dr hab. n. med. Krzysztof Narkiewicz

Katedra Nadciśnienia Tętniczego i Diabetologii Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego

Najnowsze dane epidemiologiczne wskazują, że nadciśnienie tętnicze pozostaje najważniejszą przyczyną zgonów [1]. W ciągu każdego roku ponad 10 milionów chorych na świecie umiera z powodu zbyt wysokich wartości ciśnienia tętniczego. Już teraz ponad miliard mieszkańców naszej planety ma nadciśnienie tętnicze, a liczba ta w najbliższych dekadach wzrośnie o 40%. W Polsce liczba chorych za chwilę przekroczy 10 milionów.

Epidemia nadciśnienia tętniczego zbiera tragiczne żniwo mimo ogromnego postępu w zakresie farmakoterapii. Z jednej strony, wiemy z randomizowanych badań klinicznych, że skuteczne leczenie nadciśnienia może zredukować ryzyko sercowo-naczyniowe, między innymi udaru mózgu o jedną trzecią, a niewydolności serca aż o połowę. Potencjalne korzyści terapii hipotensyjnej są zatem olbrzymie. Z drugiej strony, wykorzystanie tego potencjału w praktyce jest dalekie od ideału. W badaniu NAT-POL wykazano, że w Polsce leczy się trochę więcej niż połowa chorych; wśród leczonych cel terapeutyczny (ciśnienie < 140/90 mm Hg) osiąga mniej niż co drugi pacjent. Niezwykle ważnym problemem pozostaje kwestia braku przestrzegania zaleceń, zwłaszcza przez chorych rozpoczynających terapię. Ponad połowa z nich zaprzestaje leczenia w ciągu 6 miesięcy [2], często z powodu braku edukacji, ale także wskutek braku skuteczności leczenia, złożonych schematów terapeutycznych i działań niepożądanych [3].

W jaki sposób możemy poprawić obecną sytuację? Po pierwsze, musimy zwracać uwagę na brak przestrzegania zaleceń, rozmawiając i edukując chorych oraz ich rodziny. Po drugie, trzeba preferować skuteczne leki o bardzo dobrej tolerancji, korzystnym wpływie na inne czynniki ryzyka i długim okresie działania.

W swoim artykule Pani doktor Anna Szyndler przedstawia najważniejsze badania kliniczne, które ugruntowują silną pozycję kandesartanu — zarówno w monoterapii, jak i terapii złożonej — w leczeniu nadciśnienia tętniczego i niewydolności serca. Sartany są bez wątpienia klasą leków o doskonałej tolerancji. Warto podkreślić, że to jedyna grupa leków hipotensyjnych, w której zwiększenie dawki leku nie wiąże się ze wzrostem ryzyka wystąpienia działań niepożądanych. Należy jednak pamiętać, że w obrębie sartanów istnieją znamienne różnice dotyczące wytrwałości terapeutycznej, która jest lepsza w przypadku nowych sartanów (takich jak kandesartan) w porównaniu z losartanem. Bez wątpienia zaletą kandesartanu jest trwałość blokady receptora AT1, czego konsekwencjami są silny efekt hipotensyjny oraz wysoki wskaźnik trough-to-peak (T/P). Bardzo ciekawe są najnowsze publikacje wskazujące, że kandesartan — na tle innych sartanów — wyróżnia się zgodnością efektu hipotensyjnego w pomiarach metodą tradycyjną w gabinecie lekarskim z wynikami rejestracji całodobowej [5]. Innymi słowy, leczenie tym lekiem wiąże się z małym prawdopodobieństwem wystąpienia „nadciśnienia zamaskowanego”. We wcześniejszych publikacjach jednoznacznie wykazano bardzo korzystny wpływ kandesartanu u chorych z przerostem lewej komory serca. Stopień regresji powikłań sercowo-naczyniowych nadciśnienia tętniczego koreluje z obniżeniem ciśnienia centralnego w trakcie terapii hipotensyjnej kandesartanem [6]. Od wielu lat podkreśla się przydatność kandesartanu w terapii nadciśnienia u chorych na cukrzycę oraz w zapobieganiu rozwojowi cukrzycy u pacjentów ze stanem przedcukrzycowym. Kandesartan jest jedynym lekiem hamującym układ renina–angiotensyna–aldosteron o udokumentowanej redukcji częstości incydentów migrenowych bólów głowy [7, 8].

Większość wcześniejszych badań klinicznych dokumentujących korzyści leczenia przeciwnadciś-nieniowego dotyczyła chorych z grup wysokiego i bardzo wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego. W ostatnich zaleceniach europejskich z 2013 roku podkreś-lano brak przekonujących dowodów w grupie chorych cechujących się niższym ryzykiem. Połączenie kandesartanu z hydrochlorotiazydem było podstawą terapii hipotensyjnej w opublikowanym przed rokiem badaniu HOPE-3 obejmujących chorych z umiarkowanym ryzykiem sercowo-naczyniowym [9]. W badaniu tym udokumentowano zmniejszenie częstości zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, ale nie u osób z ciśnienie wysokim prawidłowym. Należy podkreślić, że największe korzyści zaobserwowano u chorych z nadciśnieniem tętniczym, którzy jednocześnie byli leczeni statyną [10].

PIŚMIENNICTWO

1. 1. Olsen MH, Angell SY, Asma S, et al. A call to action and a lifecourse strategy to address the global burden of raised blood pressure on current and future generations: the Lancet Commission on hypertension. Lancet. 2016; 388(10060): 2665–2712, doi: 10.1016/S0140-6736(16)31134-5, indexed in Pubmed: 27671667.
2. 2. Christensen A, Christrup LL, Fabricius PE, et al. The impact of an electronic monitoring and reminder device on patient compliance with antihypertensive therapy: a randomized controlled trial. J Hypertens. 2010; 28(1): 194–200, doi: 10.1097/HJH.0b013e328331b718, indexed in Pubmed: 19770778.
3. 3. Chrostowska M, Narkiewicz K. Improving patient compliance with hypertension treatment: mission possible? Curr Vasc Pharmacol. 2010; 8(6): 804–807, indexed in Pubmed: 20626345.
4. 4. Mancia G, Parodi A, Merlino L, et al. Heterogeneity in antihypertensive treatment discontinuation between drugs belonging to the same class. J Hypertens. 2011; 29(5): 1012–1018, doi: 10.1097/HJH.0b013e32834550d0, indexed in Pubmed: 21430557.
5. 5. Kita T, Sakima A, Yokota N, et al. Differences in 24-h blood pressure profile of Japanese hypertensive patients under ARB treatment. Clin Exp Hypertens. 2015; 37(7): 574–579, doi: 10.3109/10641963.2015.1026042, indexed in Pubmed: 25992487.
6. 6. Shimizu M, Hoshide S, Ishikawa J, et al. Correlation of central blood pressure to hypertensive target organ damages during antihypertensive treatment: the J-TOP Study. Am J Hypertens. 2015; 28(8): 980–986, doi: 10.1093/ajh/hpu250, indexed in Pubmed: 25548141.
7. 7. Tronvik E, Stovner LJ, Helde G, et al. Prophylactic treatment of migraine with an angiotensin II receptor blocker: a randomized controlled trial. JAMA. 2003; 289(1): 65–69, indexed in Pubmed: 12503978.
8. 8. Pringsheim T, Davenport W, Mackie G, et al. Canadian Headache Society Prophylactic Guidelines Development Group. Canadian Headache Society guideline for migraine prophylaxis. Can J Neurol Sci. 2012; 39(2 Suppl 2): S1–S59, indexed in Pubmed: 22683887.
9. 9. Lonn EM, Bosch J, López-Jaramillo P, et al. HOPE-3 Investigators. Blood-pressure lowering in intermediate-risk persons without cardiovascular disease. N Engl J Med. 2016; 374(21): 2009–2020, doi: 10.1056/NEJMoa1600175, indexed in Pubmed: 27041480.
10. 10. Yusuf S, Lonn E, Pais P, et al. HOPE-3 Investigators. Blood-pressure and cholesterol lowering in persons without cardiovascular disease. N Engl J Med. 2016; 374(21): 2032–2043, doi: 10.1056/NEJMoa1600177, indexed in Pubmed: 27039945.