_ChSiN_2_2016__08_RZK

R E P E T Y T O R I U M   Z   K A R D I O L O G I I

Redaktorzy działu: prof. dr hab. n. med. Krzysztof J. Filipiak, dr hab. n. med. Marcin Grabowski

Odpowiedzi na pytania znajdujące się w koszykach pytań egzaminacyjnych ustnego etapu ubiegania się o stopień specjalisty kardiologa*

KOSZYK II. PYTANIE 78

Zasady stosowania leków przeciwtrombinowych w ostrych zespołach wieńcowych: heparyna niefrakcjonowana, heparyny drobnocząsteczkowe, bezpośrednie inhibitory trombiny, pentasacharydy

lek. Łukasz Kołtowski

I Katedra i Klinika Kardiologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Przedrukowano za zgodą z: Filipiak K.J., Grabowski M. (red.). Repetytorium z kardiologii. Koszyki pytań do egzaminu specjalizacyjnego. Tom 2. Via Medica, Gdańsk 2013: 308–312

Wstęp

Leki przeciwtrombinowe podawane u chorych z ostrym zespołem wieńcowym (ACS, acute coronary syndrome) mają na celu zahamowanie procesu wykrzepiania i redukcję powikłań niedokrwiennych. Stanowią uzupełnienie leczenia przeciwpłytkowego. Z uwagi na mechanizm działania dzielimy je na:

  • leki bezpośrednio hamujące krzepnięcie — bezpośrednie inhibitory czynnika Xa (apiksaban, riwaroksaban) oraz bezpośrednie inhibitory trombiny (biwalirudyna, dabigatran);
  • leki pośrednio hamujące krzepnięcie — pośrednie inhibitory trombiny (heparyna niefrakcjonowana [UFH, unfractionated heparin], heparyny drobnocząsteczkowe [LMWH, low molecular weight heparin]) oraz pośrednie inhibitory czynnika Xa (LMWH oraz fondaparinux).

Warto zapamiętać, że leki działające pośrednio na kaskadę krzepnięcia wymagają obecności antytrombiny (AT, antithrombin).

Wybór właściwego leku przeciwkrzepliwego zależy od typu ACS oraz indywidualnej oceny klinicznej chorego uwzględniającej ryzyko krwawienia, choroby współistniejące, dotychczas stosowane leki. W celu przybliżenia dostępnych leków przeciwkrzepliwych oraz zasad ich stosowania poniższy opis został podzielony ze względu na mechanizm farmakologiczny molekuły oraz na rodzaj ACS. W odniesieniu do każdego wskazania wymieniono konkretne dawkowanie i schematy podawania.

Leki pośrednio hamujące kaskadę krzepnięcia

Fondaparinux

Fondaparinux jest pentasacharydem o budowie umożliwiającej odwracalne połączenie z AT i wtórne selektywne zahamowanie czynnika Xa (zwiększa aktywność AT 300-krotnie). Nie wymaga monitorowania czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT, partial thromboplastin time), czasu krzepnięcia po aktywacji (ACT, activated clotting time), stężenia czynnika Xa, liczby płytek (uważa się, że nie wywołuje trombocytopenii poheparynowej). Jest przeciwwskazany w ciężkiej niewydolności nerek z klirensem kreatyniny < 30 ml/min/1,73 m2. Tymczasem z uwagi na mniejsze ryzyko krwawienia w porównaniu z enoksaparyną, fondaparinux jest preferowanym lekiem przeciwkrzepliwym u chorych z umiarkowaną niewydolnością nerek (30–60 ml/min/1,73 m2).

Zalecenia szczególne w zależności od typu ACS:

  • zawał serca bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI, non-ST-elevation myocardial infarction) i niestabilna choroba wieńcowa (UA, unstable angina): fondaparinux jest lekiem z wyboru i jest zalecany w dawce 2,5 mg raz dziennie podskórnie (s.c., subcutaneous) (klasa zaleceń I, poziom dowodów B) [1]. Jego skuteczność w redukcji ryzyka powikłań niedokrwiennych (zgon, zawał, nawracające niedokrwienie) u chorych z NSTEMI jest porównywalna z LMWH (enoksaparyną) przy korzystniejszym profilu bezpieczeństwa (dwukrotnie mniejsze ryzyko krwawienia) — wynik badania OASIS-5 (20 078 uczestniczących pacjentów) [2]. Chorzy kierowani do zabiegu angioplastyki wieńcowej (PCI, percutaneous coronary intervention), którzy otrzymali fondaparinux, powinni dostać w trakcie interwencji dodatkową dawkę UFH (85 jm./kg miareczkowaną ACT lub 60 jm./kg mc. w przypadku stosowania inhibitora IIb/IIIa). Wynika to z faktu, że fondaparinux nie dość skutecznie chroni przed spontanicznym wykrzepianiem krwi w kontakcie z cewnikiem angioplastyczym, co potencjalnie grozi niebezpiecznymi powikłaniami w trakcie zabiegu. Fondaparinux jest preferowanym lekiem w NSTEMI/UA u chorych leczonych nieinwazyjnie, a w razie jego niedostępności należy rozważyć inne leki (patrz niżej);
  • zawał serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI, ST-elevation myocardial infarction): fondaparinux nie jest zalecany u chorych ze STEMI poddawanych pierwotnej PCI. Wyjątek stanowią chorzy leczeni fibrynolitycznie streptokinazą oraz chorzy niepoddawani rewaskularyzacji. W tej grupie można podać dożylny (i.v., intravenous) bolus 2,5 mg fondaparinuxu, a następnie po 24 godzinach kontynuować leczenie podskórnie przez 8 dni lub do czasu PCI. W przypadku konieczności wykonania tak zwanej ratunkowej PCI (rescue PCI) w trakcie zabiegu należy dodać dożylnie bolus UFH (70–100 j./kg mc. i.v. lub 50–60 j./kg mc. i.v., gdy jest podawany inhibitor IIb/IIIa) [3].

Heparyny drobnocząsteczkowe

Heparyny drobnocząsteczkowe stanowią grupę molekuł zbliżonych budową do fragmentów heparyny niefrakcjonowanej. Ich masa cząsteczkowa wynosi od 2 do 10 tysięcy daltonów. Wykazują aktywność anty-Xa i anty-IIa, przy czym cząsteczki cięższe silniej hamują czynnik IIa (tab. 1).

Tabela 1. Porównanie podstawowych właściwości farmakologicznych wybranych heparyn drobnocząsteczkowych [5]

Właściwość

enoksaparyna (Clexane®)

nadroparyna (Fraxiparine®)

dalteparyna (Fragmin®)

Średnia masa cząsteczkowa [Da]

4371

4855

5819

Aktywność anty-Xa

1

0,68

0,44

Całkowity klirens [ml/min]

13,8 ± 3,2

21,4 ± 7,0

33,3 ± 11,8

Reabsorpcja nerkowa

++

+

+

Okres półtrwania [h]

4,1

3,7

2,8

Z uwagi na różnice biochemiczne nie należy ekstrapolować skuteczności klinicznej poszczególnych LMWH na całą klasę leków. Najlepiej przebadaną LMWH w ACS pozostaje enoksaparyna i większość rekomendacji odnosi się właśnie do tej cząsteczki. Heparyny drobnocząsteczkowe są przeciwskazane u chorych z niewydolnością nerek. Wyjątek stanowi enoksaparyna, która jest dopuszczona u chorych z klirensem kreatyniny poniżej 30 ml/min pod warunkiem redukcji dawki do 1 mg/kg mc. raz dziennie (zamiast 2 razy/d.) oraz monitorowania aktywności czynnika anty-Xa w surowicy krwi.

Zalecenia szczególne w zależności od typu ACS:

  • zawał serca typu NSTEMI i UA: enoksaparyna jest drugim, po fondaparinuxie, lekiem przeciwkrzepliwym u chorych z ACS bez uniesienia odcinka ST (I B). Przy jej stosowaniu należy pamiętać o kilku ważnych zasadach. Naprzemienne stosowanie UFH i LMWH nie jest zalecane, gdyż zwiększa ryzyko krwawienia (III). Odnosi się to szczególnie do chorych, którzy otrzymali UFH przed dotarciem do szpitala lub do pracowni kardiologii inwazyjnej. Chorzy nieleczeni wcześniej przeciwkrzepliwie powinni otrzymywać eno­ksaparynę w dawce 1 mg/kg s.c. 2 razy dziennie. Droga dożylna jest wskazana u chorych wysokiego ryzyka kierowanych bezpośrednio na zabieg PCI. Należy pamiętać, że jeżeli od momentu podania leku do czasu rozpoczęcia PCI minęło ponad 8 godzin, należy dodać jednorazowy bolus w dawce 0,3 ml/kg mc. i.v. Wytyczne dopuszczają stosowanie LMWH innych niż enoksaparyna w omawianym wskazaniu pod warunkiem braku fondaparinuxu i enoksaparyny;
  • zawał serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI): jedyną cząsteczką spośród LMWH przebadaną w populacji chorych STEMI jest enoksaparyna. Siła zaleceń do jej stosowania i pozycja wobec innych leków przeciwkrzepliwych różni się w zależności od przyjętej strategii postępowania reperfuzyjnego. U chorych leczonych pierwotną PCI enoksaparyna jest zalecana w przypadku braku biwalirudyny i może być preferowana względem UFH (IIb B) [4]. Dawka dla chorego ze STEMI leczonego PCI wynosi 0,5 mg/kg mc. i.v. U chorych leczonych fibrynolitycznie enoksaparyna jest lekiem pierwszego wyboru (I A). Pierwszą dawkę podaje się dożylnie (bolus 30 mg), a następnie kontynuuje leczenie podskórnie (1 mg/kg mc. co 12 h), chorzy powyżej 75. roku życia wymagają modyfikacji dawek (brak bolusa, 0,75 mg/kg s.c. co 12 h).

Heparyna niefrakcjonowana

Spośród wszystkich leków przeciwkrzepliwych podawanych w ACS doświadczenie kardiologów w stosowaniu UFH jest największe, choć słabo poparte randomizowanymi badaniami. Heparyna niefrakcjonowana stanowi mieszaninę różnej wielkości cząsteczek, które poprzez oddziaływanie na AT hamują czynniki Xa i IIa. Z praktycznego punktu widzenia w trakcie stosowania UFH konieczne jest regularne monitorowanie APTT (co 4–6 h). Rola UFH w ACS stopniowo ulega marginalizacji na rzecz nowszych, bezpieczniejszych i wygodniejszych w stosowaniu molekuł. Większość rekomendacji dla UFH jest oparta na doświadczeniu ekspertów (poziom dowodów C), szczegółowe dawkowanie zależy od rodzaju ACS, w którym lek jest stosowany.

Zalecenia szczególne w zależności od typu ACS:

  • zawał serca typu NSTEMI i UA: UFH jest zalecana w przypadku braku fondaparinuxu lub enoksaparyny (I C). Dawkę dobiera się w zależności od masy ciała. W momencie postawienia diagnozy NSTEMI/UA podaje się bolus 60–70 jm./kg mc. i.v. (maks. 5000 jm.), a następnie kontynuuje się leczenie wlewem dożylnym 12–15 jm./kg mc./h (maks. 1000 jm./h). W warunkach oddziału konieczne jest stałe monitorowanie APTT. W przypadku skierowania chorego na PCI należy podać dodatkowy bolus UFH. Większość pracowni kardiologii inwazyjnej w celu monitorowania UFH zamiast APTT posługuje się przyłóżkowym oznaczeniem ACT. Wykazano silną korelację pomiędzy obiema metodami. Zaletą metody ACT jest bardzo szybkie uzyskanie wyniku. Docelowa wartość ACT wynosi 250–350 s (200–250 s w przypadku stosowania inhibitora IIb/IIIa);
  • zawał serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI): u chorych kierowanych do PCI, UFH jest zalecana jedynie w sytuacjach, w których biwalirudyna lub enoksaparyna są niedostępne (I C). W celu szybkiego zahamowania kaskady krzepnięcia stosuje się pojedynczy dożylny bolus w dawce 70–100 j./kg mc. Pacjenci obarczeni wysokim ryzykiem niedokrwienia, u których dopuszcza się możliwość zastosowania inhibitora GP IIb/IIIa, powinni otrzymać zredukowaną dawkę UFH 50–60 jm./kg mc. Po uzyskaniu reperfuzji, co udaje się osiągnąć u większości chorych, kontynuowanie wlewu dożylnego nie jest potrzebne. Chorzy ze STEMI, u których podjęto decyzję o stosowaniu leczenia fibrynolitycznego, również powinni otrzymać lek przeciwtrombinowy. Podanie UFH jest dopuszczalne jedynie przy braku dostępności enoksaparyny (I C). Terapię rozpoczyna się od dożylnego podania bolusa 60 j./kg mc. (maks. 4000 jm.), a następnie kontynuuje się leczenie wlewem dożylnym przez kolejne 24–48 godzin w dawce 12 jm./kg mc./h (maks. 1000 jm./h) pod kontrolą APTT. W przypadku braku uzyskania reperfuzji wlew można przedłużyć do maksymalnie 8 dni.

Leki bezpośrednio hamujące kaskadę krzepnięcia

Biwalirudyna

Jest jedynym bezpośrednim inhibitorem trombiny dostępnym w praktyce klinicznej. Ze względu na mechanizm działania jej aktywność może być monitorowana za pomocą oznaczenia APTT i ACT. Podobnie jak w przypadku UFH, dawkowanie jest zależne od masy ciała i powinno być zredukowane u chorych z niewydolnością nerek (w tym pacjentów dializowanych). Doświadczenia kliniczne w jej stosowaniu są nadal ograniczone, a obowiązujące zalecenia opierają się na pojedynczych randomizowanych badaniach (zalecenia są w większości opatrzone poziomem dowodów B). Ich wyniki potwierdzają, że w populacjach chorych wymagających intensywnego leczenia hamującego układ krzepnięcia, często z zastosowaniem inhibitorów receptora GP IIb/IIIa, zastosowanie biwalirudyny pozwala zredukować liczbę krwawień.

Zalecenia:

  • zawał serca typu NSTEMI i UA: brakuje zaleceń dotyczących stosowania biwalirudyny u chorych z UA. W populacji NSTEMI biwalirudyna wykazuje przewagę nad UFH łączoną z inhibitorem GP IIb/IIIa i jest zalecana u chorych zakwalifikowanych do pilnej rewaskularyzacji (PCI), szczególnie gdy ryzyko krwawienia jest wysokie (I B);
  • zawał serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI): biwalirudyna jest lekiem z wyboru w leczeniu przeciwkrzepliwym w populacji STEMI leczonej pierwotną PCI (I B). Jej przewaga najmocniej zaznacza się w porównaniu z UFH i inhibitorem GP IIb/IIIa, ponieważ redukuje krwawienia i ryzyko zgonu z przyczyny sercowo-naczyniowej. Biwalirudyna nie jest zalecana w populacji chorych leczonych fibrynolitycznie z uwagi na brak badań klinicznych i wystarczającego doświadczenia.

Riwaroksaban

Jest przedstawicielem nowej generacji doustnych leków przeciwkrzepliwych. Wiąże się bezpośrednio z czynnikiem Xa, hamując kaskadę krzepnięcia.

Zalecenia:

  • zawał serca typu NSTEMI i UA: brakuje rekomendacji dotyczących stosowania riwaro­ksabanu w tej populacji chorych. Jednak wytyczne NSTEMI były opracowywane przed pojawieniem się wyników badania ATLAS-2 ACS, dzięki którym riwaroksaban zyskał rekomendację w wydanych rok później zaleceniach STEMI (patrz niżej) [6]. Wyniki tego badania dotyczą całej populacji ACS, stąd — przy zachowaniu należnej ostrożności — można je ekstrapolować również na populację pacjentów NSTEMI/UA:
  • zawał serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI): można rozważyć zastosowanie riwaroksabanu u chorych ze STEMI jako leku dodanego do standardowej podwójnej terapii przeciwpłytkowej (kwas acetylosalicylowy, klopidogrel) u chorych leczonych pierwotną PCI (IIb B). Leczenie rozpoczyna się po zabiegu PCI w dawce 2,5 mg doustnie (p.o., per os) 2 razy dziennie — wytyczne nie odnoszą się do czasu kontynuowania terapii. W badaniu ATLAS ACS 2-TIMI 51 średni czas leczenia wyniósł 13 miesięcy. Dołączenie riwaroksabanu do standardowej dwulekowej terapii przeciwpłytkowej (kwas acetylosalicylowy, klopidogrel) obniżało ryzyko zgonów sercowo-naczyniowych i zgonów z dowolnej przyczyny w prewencji po dowolnym typie ACS. Lek podawano jednak w populacji z określonymi kryteriami wyłączenia, które dodatkowo zmniejszały ryzyko krwawień. Riwaroksaban nie jest zalecany u pacjentów leczonych fibrynolitycznie i w przypadku stwierdzenia dodatkowych czynników ryzyka krwawienia.

Piśmiennictwo

  1. 1. Hamm C.W., Bassand J.P., Agewall S. i wsp. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the ma­nagement of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur. Heart J. [Practice Guideline] 2011; 32: 2999–3054.
  2. 2. Yusuf S., Mehta S.R., Chrolavicius S. i wsp. Comparison of fondaparinux and enoxaparin in acute coronary syndromes. N. Engl. J. Med. 2006; 354: 1464–1476.
  3. 3. Steg P.G., James S.K., Atar D. i wsp. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: the Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC). Eur. Heart J. 2012; 33: 2569–2619.
  4. 4. Montalescot G., Zeymer U., Silvain J. i wsp. Intravenous enoxaparin or unfractionated heparin in primary percutaneous coronary intervention for ST-elevation myocardial infarction: the international randomised open-label ATOLL trial. Lancet [Multicenter Study Randomized Controlled Trial Research Support, Non-U.S. Gov’t] 2011; 378: 693–703.
  5. 5. Collignon F., Frydman A., Caplain H. i wsp. Comparison of the pharmacokinetic profiles of three low molecular mass heparins — dalteparin, enoxaparin and nadroparin administered subcutaneously in healthy volunteers (doses for prevention of thromboembolism). Thromb. Haemost. 1995; 73: 630–640.
  6. 6. Mega J.L., Braunwald E., Wiviott S.D. i wsp. Rivaroxaban in patients with a recent acute coronary syndrome. N. Engl. J. Med. 2012; 366: 9–19.

KOSZYK II. PYTANIE 67

Metody zabiegowe stosowane w ubytkach przegrody międzyprzedsionkowej

lek. Marcin Krakowian, dr hab. n. med. Zenon Huczek

I Katedra i Klinika Kardiologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Przedrukowano za zgodą z: Filipiak K.J., Grabowski M. (red.). Repetytorium z kardiologii. Koszyki pytań do egzaminu specjalizacyjnego. Tom 2. Via Medica, Gdańsk 2013: 271–273

Wstęp

Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej (ASD, atrial septal defect) jest wadą serca, która może występować w następujących postaciach:

  • ASD typu otworu wtórnego (ASD II, 80% wszystkich przypadków);
  • ASD typu otworu pierwotnego (15%), określany również jako częściowy ubytek przegrody przedsionkowo-komorowej (AVSD, atrioventricular septal defect) lub częściowy wspólny kanał przedsionkowo-komorowy;
  • ASD typu zatoki żylnej — górny (5%);
  • ASD typu zatoki żylnej — dolny (< 1%);
  • ASD typu zatoki wieńcowej (< 1%).

W leczeniu zabiegowym ubytku przegrody międzyprzedsionkowej znajdują zastosowanie zarówno metody przezskórne, jak i chirurgiczne.

Metody przezskórne

Metody przezskórne są stosowane w najczęstszym typie tej wady — ASD II. W tym przypadku są zabiegiem z wyboru. Istotą interwencji jest użycie tak zwanych okluderów. Obecnie najczęściej stosuje się okluder Amplatza (Amplatzer atrial septal occluder). Urządzenie to jest wykonane z siatki z drutu nitynolowego uformowanej w kształcie dwóch krążków oddzielonych środkową częścią cylindryczną (talią), której średnica decyduje o nominalnej wielkości okludera. Dobiera się ją na podstawie pomiaru średnicy balonu wystarczającego do zamknięcia ubytku (ryc. 1) potwierdzonego w trakcie badania echokardiograficznego z użyciem kolorowego doplera.

67_Krakowian_01_szary.tif

Rycina 1. Pomiar wielkości ubytku w przegrodzie międzyprzedsionkowej przy zastosowaniu cewnika balonowego

Okluder zamontowany na prowadniku wsuwa się przez długą koszulkę wprowadzoną przez żyłę udową, prawy przedsionek i ubytek do lewego przedsionka. Następnie kolejno przeprowadza się rozprężenie dysku dalszego w lewym przedsionku, części środkowej w otworze i dysku bliższego w prawym przedsionku. Po dokładnej ocenie pozycji implantu metodą echokardiograficzną i fluoroskopowo (kontrola stabilności nitynolowego korka polega na próbie jego przemieszczenia do prawego lub lewego przedsionka poprzez pociąganie i popychanie układu wprowadzającego — manewr Minnesota; ryc. 2) urządzenie zostaje uwolnione.

67_Krakowian_02_szary.tif

Rycina 2. Sprawdzenie stabilności poprzez próbę pociągnięcia okludera — manewr Minnesota

Zaletą okludera Amplatza, zmniejszającą częstość powikłań, jest możliwość dostosowania pozycji urządzenia nawet po uwolnieniu proksymalnego dysku. Optymalna pozycja implantu (ryc. 3) obejmuje uchwycenie przegrody międzyprzedsionkowej na całym obwodzie, dzięki czemu unika się zaburzeń odpływu z prawych żył płucnych, żył głównych, zatoki wieńcowej i zaburzeń przepływu przez zastawki przedsionkowo-komorowe.

67_Krakowian_03_szary.tif

Rycina 3. Prawidłowa pozycja okludera Amplatza po uwolnieniu z systemu doprowadzającego

Zabiegi zamknięcia ubytku wykonuje się pod kontrolą echokardiografii przezprzełykowej lub wewnątrzsercowej. Metody te są wykorzystywane podczas trwania całego zabiegu. Umożliwiają uwidocznienie struktur serca, kontrolę położenia używanych narzędzi oraz okludera. W niektórych przypadkach, w szczególności u dzieci, zabiegi tego typu wykonuje się w znieczuleniu ogólnym, co pozwala na komfortowy dla pacjenta i operatora przebieg zabiegu i zwiększa jego bezpieczeństwo.

Wskazanie do zastosowania metod przezskórnych określa się między innymi na podstawie spełnienia określonych warunków anatomicznych. Dlatego do tej metody zamykania kwalifikuje się:

  • ubytki położone centralnie o maksymalnej średnicy poniżej 38 mm z  5-milimetrowym marginesem otaczającej tkanki, z wyjątkiem części skierowanej w kierunku aorty;
  • ubytki przednio-górne z rąbkiem przegrody międzyprzedsionkowej 5 mm;
  • ubytki z towarzyszącym tętniakowatym uwypukleniem części przegrody międzyprzedsionkowej;
  • mnogie ubytki zlokalizowane blisko siebie.

Przeciwwskazania do zabiegów przezskórnych obejmują takie stany, jak:

  • zaawansowana choroba naczyń płucnych;
  • skrzepliny w jamach serca;
  • aktywne infekcyjne zapalenie wsierdzia;
  • zakrzepica żylna;
  • ciąża;
  • niemożność wykonywania przezprzełykowego badania echokardiograficznego.

Metody chirurgiczne

Zabiegi operacyjne przeprowadza się w znieczuleniu ogólnym z zastosowaniem krążenia pozaustrojowego, w umiarkowanej hipotermii. W przypadku prostych ubytków zamyka się je szwem ciągłym bezpośrednim. Duże ubytki z towarzyszącym nieprawidłowym ujściem żył płucnych oraz ubytkiem typu żyły głównej są poddawane korekcji z wykorzystaniem łaty z własnego osierdzia (u dzieci) lub wykonanej z materiału sztucznego, najczęściej goreteksu (u dorosłych). Zabieg jest wskazany u pacjentów z istotnym przeciekiem lewo-prawym (stosunek przepływu płucnego do systemowego [Qp/Qs > 1,5]) niespełniających kryteriów do zamknięcia okluderem. Jedynym przeciwwskazaniem bezwzględnym jest zespół Eisenmengera (patrz także tab. 1).

Tabela 1. Szczegółowe wskazania do zamknięcia ubytków przegrody międzyprzedsionkowej na podstawie aktualnych wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (źródło: ESC Guidelines for the management of grown-up congenital heart disease [version 2010]. Eur. Heart J. 2010; 31: 2915–2957)

Zalecenie

Klasa zaleceń i poziom dowodów

Pacjenci z istotnym przeciekiem (objawy przeciążenia objętościowego prawej komory) oraz opór płucny < 5 j. Wooda powinni być poddani zabiegowi zamknięcia ASD bez względu na objawy

I B

Zamknięcie przezskórne jest metodą z wyboru w przypadku zamykania ASD typu otworu wtórnego

I C

Należy rozważyć leczenie interwencyjne w przypadku wszystkich typów ASD, niezależnie od rozmiarów ubytku, jeśli u pacjenta stwierdza się zator skrzyżowany (po wykluczeniu innych przyczyn)

IIa C

Można rozważyć leczenie interwencyjne u pacjentów z oporem płucnym ≥ 5 j. Wooda, ale < 2/3 oporu systemowego lub ciśnieniem płucnym < 2/3 wartości ciś­nienia systemowego (wyjściowo lub w teście wazodylatacyjnym, w miarę możliwości przeprowadzonym przy użyciu tlenku azotu, lub po celowanym leczeniu tętniczego nadciśnienia płucnego) i potwierdzeniu przecieku lewo-prawego netto (stosunek przepływu płucnego do systemowego > 1,5)

IIb C

Należy unikać zamykania ASD u pacjentów z zespołem Eisenmengera

III C

ASD (atrial septal defect) — ubytek przegrody międzyprzedsionkowej

Sugerowane piśmiennictwo

  1. 1. ESC Guidelines for the management of grown-up congenital heart disease (version 2010). Eur. Heart J. 2010; 31: 2915–2957.
  2. 2. Szczeklik A., Tendera M. (red.). Kardiologia. Tom 1. Podręcznik oparty na zasadach EBM. Medycyna Praktyczna, Kraków 2009: 521–525, 584–587.

KOSZYK II. PYTANIE 56

Pacjent z mostkiem mięśniowym nad tętnicą wieńcową — obraz kliniczny, rozpoznanie, leczenie

dr n. med. Arkadiusz Pietrasik

I Katedra i Klinika Kardiologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Przedrukowano za zgodą z: Filipiak K.J., Grabowski M. (red.). Repetytorium z kardiologii. Koszyki pytań do egzaminu specjalizacyjnego. Tom 2. Via Medica, Gdańsk 2013: 214–217

Wstęp

Tętnice wieńcowe w większości przypadków przebiegają na zewnętrznej powierzchni mięśnia sercowego i są pokryte pojedynczą warstwą tkanki nasierdziowej. Z badań autopsyjnych oraz z obserwacji dokonywanych podczas kardiochirurgicznych zabiegów operacyjnych wynika, że u części pacjentów fragmenty dużych tętnic wieńcowych mogą wnikać do mięśnia sercowego. Konsekwencją śródściennego przebiegu może być zjawisko zaciskania światła tętnicy w czasie skurczu serca, prowadzące do powstania funkcjonalnego zwężenia będącego przyczyną zaburzeń przepływu wieńcowego. Na podstawie badań autopsyjnych można wyróżnić dwa rodzaje mostków mięśniowych: powierzchowne i głębokie [1].

Mostki mięśniowe powierzchowne są anomalią, w której tętnica wieńcowa jest pokryta przez pojedyncze pasmo tkanki mięśniowej przebiegające zazwyczaj prostopadle do osi długiej naczynia w kierunku koniuszka lewej komory. Zmiany tego typu stanowią około 75% wszystkich mostków i zazwyczaj nie powodują istotnej hemodynamicznie i angiograficznie kompresji światła naczynia. Mostki mięśniowe głębokie są utworzone przez szerokie pasmo mięśniowe wywodzące się z koniuszka prawej komory, które w swym przebiegu w kierunku przegrody międzykomorowej skośnie lub spiralnie otacza naczynie wieńcowe, prowadząc do istotnego zwężenia światła w czasie fazy skurczu serca. Mostki mięśniowe najczęściej są zlokalizowane w środkowym segmencie gałęzi przedniej zstępującej lewej tętnicy wieńcowej, rzadziej w obrębie gałęzi okalającej i prawej tętnicy wieńcowej [2, 3].

Częstość występowania

Częstość występowania mostków mięśniowych jest zależna od rodzaju zastosowanej metody diagnostycznej, liczebności badanej grupy oraz od przyjętej definicji (tj. anatomicznej lub czynnościowej). Z opublikowanych badań post mortem wynika, że częstość występowania mostków mięśniowych waha się od 15% do nawet 85% [4], natomiast w czasie rutynowych badań angiograficznych tętnic wieńcowych częstość ta wynosi od 1,5% do 16% i wzrasta do 40% w przypadku wykonania testów prowokacyjnych zwiększających kurczliwość mięśnia sercowego (podanie leków o działaniu inotropowo dodatnim) lub prowadzących do rozkurczu nieobjętych mostkiem odcinków naczynia (dowieńcowe podanie nitrogliceryny) [5]. Zastosowanie technik wizualizacyjnych o większej rozdzielczości, takich jak tomografia komputerowa tętnic wieńcowych, dodatkowo zwiększa możliwość rozpoznawania mostków mięśniowych (ok. 50%) [6]. Obserwowane różnice między wynikami badań obrazowych i autopsyjnych wynikają najprawdopodobniej z niewielkiej istotności klinicznej większości opisywanych post mortem mostków mięśniowych.

Patofizjologia

Prawidłowe ukrwienie mięśnia sercowego zależy od efektywnego przepływu przez tętnice nasierdziowe, przy czym zaledwie 15% całkowitego przepływu wieńcowego przypada na fazę skurczu serca. Między innymi z tego względu kliniczne znaczenie mostków mięś­niowych jest od lat przedmiotem dyskusji. Niemniej jednak w warunkach tachykardii dochodzi do fizjologicznego skrócenia fazy rozkurczu, co w konsekwencji prowadzi do zwiększenia znaczenia skurczowego przepływu przez naczynie wieńcowe. Anomalia ta, poza uciskiem na ścianę naczynia w czasie fazy skurczu serca, powoduje przetrwałą redukcję światła naczynia w fazie rozkurczu serca, wzrost prędkości przepływu oraz wsteczny napływ skurczowy, co prowadzi do obniżenia rezerwy przepływu wieńcowego. W takiej sytuacji może się nasilić hemodynamiczne znaczne zwężenie powodowane przez mostek mięśniowy, a tym samym mogą wystąpić objawy kliniczne nieobserwowane w czasie prawidłowej czynności serca [7].

Należy podkreślić, że znaczenie kliniczne mostków mięśniowych nie wynika tylko z mechanicznej redukcji światła naczynia. Cykliczny ucisk powodowany przez pasmo otaczającej naczynie tkanki mięśniowej prowadzi do trwałego uszkodzenia ściany naczynia, przez co dochodzi do dysfunkcji śródbłonka naczyniowego objawiającej się zaburzeniami wydzielania substancji o działaniu przeciwzakrzepowym i wazodylatacyjnym. Konsekwencją nadmiernej „gotowości prozakrzepowej” może być tendencja do powstawania materiału skrzeplinowego powodującego częściową lub całkowitą okluzję naczynia oraz nasilenie cech niedokrwienia. Mimo dysfunkcji śródbłonka w obrębie naczynia objętego mostkiem mięśniowym nie stwierdza się cech patomorfologicznych odpowiadających obecności zmian miażdżycowych. Odnotowano natomiast częstszą obecność zmian o etiologii miażdżycowej we fragmentach naczyń zlokalizowanych proksymalnie do mostka [8].

Objawy kliniczne

Mostki mięśniowe są najczęstszą wrodzoną anomalią tętnic wieńcowych, chociaż objawy kliniczne manifestują się dopiero około 3. dekady życia. Najczęściej spotykanymi symptomami są dolegliwości dławicowe, zarówno typowe (55–70% przypadków), jak i atypowe. Rzadziej występującymi objawami są: zawał serca, dysfunkcja mięśnia lewej komory, napadowe bloki przewodzenia przedsionkowo-komorowego, napadowe częstoskurcze nadkomorowe i komorowe, pęknięcie przegrody międzykomorowej, a nawet nagły zgon sercowy. Pomimo to rokowanie w grupie pacjentów z rozpoznanym mostkiem mięśniowym jest zazwyczaj dobre. Wyniki odległych obserwacji chorych z mostkiem mięśniowym wskazują na wysoki, 98-procentowy wskaźnik przeżywalności (odnotowane w tej grupie zgony nie były związane z incydentem sercowo-naczyniowym).

Diagnostyka

Mimo dynamicznego rozwoju nieinwazyjnych technik obrazowania koronarografia pozostaje standardową metodą w diagnostyce mostków mięśniowych. Objawem wskazującym na obecność mostka mięśniowego stwierdzanym w koronarografii jest skurczowa redukcja światła tętnicy wieńcowej (efekt dojenia — milking effect) (ryc. 1). Techniki wizualizacji śródnaczyniowej, takie jak ultrasonografia wewnątrzwieńcowa czy optyczna tomografia koherentna, są metodami pozwalającymi na uzyskanie tomograficznych przekrojów, zarówno z wnętrza, jak i ściany naczynia. Typową cechą mostka mięśniowego obserwowaną w badaniu ultrasonografii wewnątrzwieńcowej (IVUS, intravascular ultrasound) jest obecność hipoechogenicznych obszarów w kształcie półksiężyca (half-moon phenomenon) [9], które występują zarówno w fazie skurczu, jak i rozkurczu. Dodatkową korzyścią związaną z zastosowaniem IVUS jest możliwość wizualizacji, niewidocznych w badaniu angiograficznym, zmian miażdżycowych zlokalizowanych przede wszystkim w segmentach proksymalnych do mostka mięśniowego, które występują u blisko 85% pacjentów i mogą być odpowiedzialne za wystąpienie ostrych zespołów wieńcowych.

34543

Rycina 1. Mostek mięśniowy (strzałka) nad gałęzią przednią zstępującą w fazie skurczu (A) i w fazie rozkurczu (B)

Leczenie

Podstawowym celem postępowania z pacjentem z mostkiem mięśniowym jest ograniczenie częstości występowania i nasilenia zgłaszanych dolegliwości, a tym samym poprawa jakości życia. Niemniej jednak kwestia rozpoczęcia terapii oraz wybór odpowiedniej metody są przedmiotem dyskusji. Problemem pozostają przede wszystkim pacjenci objawowi, a w szczególności osoby, u których oprócz obecności istotnego hemodynamicznie mostka mięśniowego nie stwierdza się innych zmian w tętnicach wieńcowych.

Leczenie farmakologiczne powinno być pierwszą i podstawową metodą postępowania wśród pacjentów z objawowymi mostkami mięśniowymi. Grupami leków charakteryzującymi się szczególną skutecznością w terapii są leki działające inotropowo i/lub chronotropowo ujemnie, takie jak beta-adrenolityki czy antagoniści wapnia z grupy pochodnych niedihydropirydynowych. Leki beta-adrenolityczne redukują siłę, z jaką otaczająca naczynie tkanka mięśniowa uciska na tętnicę. Ponadto, wydłużając fazę rozkurczu, leki beta-adrenolityczne korzystnie wpływają na poprawę perfuzji mięśnia sercowego. Antagoniści kanałów wapniowych są grupą leków mniej przebadaną w tej subpopulacji chorych. Leki te z całą pewnością mogą być rozważane u chorych, u których występują przeciwwskazania do stosowania leków beta-adrenolitycznych, a także w grupie pacjentów ze współistniejącą komponentą naczynioskurczową.

Azotany są grupą leków powszechnie stosowaną w leczeniu objawowym pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową o etiologii miażdżycowej. Podanie azotanów pacjentom z mostkiem mięśniowym może doprowadzić do nasilenia kompresji naczynia, a towarzysząca zastosowaniu tej grupy leków odruchowa tachykardia może skutkować intensyfikacją objawów klinicznych. Azotany są posądzane o preferencyjne rozkurczanie tych odcinków naczynia wieńcowego, które nie są zmienione miażdżycowo i/lub nie są dysfunkcjonalne śródbłonkowo, stąd też dodatkowo mogą pogłębiać objawy kliniczne chorych z mostkami mięśniowymi. Dlatego azotany nie powinny być stosowane w przewlekłej terapii chorych z mostkami mięśniowymi.

W leczeniu pacjentów są stosowane przede wszystkim metody farmakologiczne, jednakże u części chorych — z nawracającymi mimo stosowanej farmakoterapii dolegliwościami dławicowymi — konieczne jest wdrożenie zabiegowych form terapii. Przed erą rewaskularyzacji przezskórnej powszechnie stosowaną techniką leczenia mostka mięśniowego była miotomia operacyjna, polegająca na śródoperacyjnym przecięciu włókien mięśniowych przebiegających nad ścianą tętnicy. Wprowadzone w kolejnych latach małoinwazyjne techniki dostępu chirurgicznego także nie zmniejszyły częstości występowania groźnych powikłań, takich jak perforacja ściany prawej komory, tętniak lewej komory serca czy powstanie blizny. W związku z tym miotomia chirurgiczna powinna być metodą zarezerwowaną dla pacjentów z nasilonymi objawami dławicowymi nieustępującymi pomimo stosowania intensywnej farmakoterapii.

Przezskórna interwencja wieńcowa (PCI, percutaneous coronary intervention) z implantacją stentu normalizuje profil przepływu wieńcowego, poprawia obniżoną rezerwę wieńcową, a przede wszystkim pozwala na zmniejszenie zgłaszanych przez pacjentów dolegliwości. W przeciwieństwie do zabiegów PCI wykonywanych u pacjentów ze zmianami w tętnicach wieńcowych o etiologii miażdżycowej, u chorych z mostkiem mięśniowym istnieje podwyższone ryzyko wystąpienia perforacji ściany naczynia [10]. Także długoterminowe wyniki PCI z implantacją stentu w leczeniu pacjentów z istotnym hemodynamicznie mostkiem mięśniowym wskazują na zwiększoną częstość występowania restenozy w stencie (40–50%) [11]. W przypadku braku skuteczności leczenia za pomocą technik przezskórnych, wystąpienia restenozy w stencie lub w przypadku obecności istotnych zmian miażdżycowych w pozostałych tętnicach wieńcowych alternatywną formą terapii pozostaje wykonanie zabiegu pomostowania wieńcowego ze wszczepieniem pomostu tętniczego z tętnicy piersiowej wewnętrznej lewej do gałęzi przedniej zstępującej. Niestety, dane dotyczące skuteczności i bezpieczeństwa przezskórnych, jak i chirurgicznych metod leczenia pacjentów z tą anomalią są ograniczone do niewielkich pod względem liczebności badań obserwacyjnych. W odniesieniu do skuteczności i bezpieczeństwa implantowania stentów w mostkach mięśniowych brak aktualnie prospektywnych, długoterminowych badań, uwzględniających zarówno częstość występowania zakrzepicy w stencie, jak i restenozy oraz ich wpływu na poważne incydenty sercowo-naczyniowe.

Piśmiennictwo

  1. 1. Ferreira A., Trotter S., Konig B. i wsp. Myocardial bridges morphological and functional aspects. Br. Heart J. 1991; 66: 364–367.
  2. 2. Möhlenkamp S., Hort W., Ge J., Erbel R. Update on myocardial bridging. Circulation 2002; 106: 2616–2622.
  3. 3. Angelini P., Velasco J.A., Flamm S. Coronary anomalies: incidence, pathophysiology, and clinical relevance. Circulation 2002; 105: 2449–2454.
  4. 4. Bourassa M., Butnaru A., Lespérance J., Tardif J.C. Symptomatic myocardial bridges: overview of ischemic mechanisms and current diagnostic and treatment strategies. JACC 2003; 41: 351–359.
  5. 5. Alegria J., Herrmann J., Holmes D. i wsp. Myocardial bridging. Eur. Heart J. 2005; 26: 1159–1168.
  6. 6. Loukas M., von Kriegenbergh K., Gilkes M. Myocardial bridges: a review. Clin. Anat. 2011; 24: 675–683.
  7. 7. Kalaria V., Koradia N., Breall J. Myocardial bridge: a clinical review. Cathet. Cardiovasc. Interv. 2002; 57; 552–556.
  8. 8. Ishikawa Y., Akasaka Y., Suzuki K. i wsp. Anatomic properties of myocardial bridge predisposing to myocardial infarction. Circulation 2009; 120: 376–383.
  9. 9. Ge J., Erbel R., Rupprecht H.J. i wsp. Comparison of intravascular ultrasound and angiography in the assessment of myocardial bridging. Circulation 1994; 89: 1725–1732.
  10. 10. Tsujita K., Maehara A., Mintz G. i wsp. Impact of myocardial bridge on clinical outcome after coronary stent placement. Am. J. Cardiol. 2009, 103: 1344–1348.
  11. 11. Haager P., Schwarz E., Wom Dahl J. i wsp. Long-term angiographic and clinical follow-up in patients with stent implantation for symptomatic myocardial bridging. Heart 2000; 84: 403–408.

KOSZYK I. PYTANIE 12

Diagnostyka zaburzeń oddychania w czasie snu u pacjenta z chorobą układu sercowo-naczyniowego

dr hab. n. med. Filip M. Szymański

I Katedra i Klinika Kardiologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Przedrukowano za zgodą z: Filipiak K.J., Grabowski M. (red.). Repetytorium z kardiologii. Koszyki pytań do egzaminu specjalizacyjnego. Tom 1. Via Medica, Gdańsk 2013: 51–55

Choroby układu sercowo-naczyniowego są obecnie najczęstszą przyczyną zarówno hospitalizacji, jak i zgonów na świecie. Jednym z powodów tego stanu jest stały wzrost częstości występowania czynników ryzyka tych chorób. Coraz częściej są analizowane „nowe” czynniki ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego, takie jak: zanieczyszczenie powietrza, stres, depresja czy zaburzenia oddychania podczas snu.

Sen to występujący spontanicznie i okresowo stan fizjologiczny polegający na zniesieniu aktywności ruchowej i zmniejszeniu reaktywności na bodźce. Jest niezbędnym okresem odpoczynku. Podczas prawidłowego snu dochodzi między innymi do obniżenia ciśnienia tętniczego, zwolnienia częstości rytmu serca, spadku aktywności układu współczulnego czy zmniejszenia objętości wyrzutowej i pojemności minutowej serca.

Zaburzenia oddychania w czasie snu stanowią niejednorodną grupę schorzeń, do których zalicza się: obturacyjny bezdech senny (OSA, obstructive sleep apnea), centralny bezdech senny, centralny bezdech senny z oddechami Cheyne-Stokesa, mieszany bezdech senny oraz zespół hipowentylacji spowodowany otyłością. Najistotniejszym zaburzeniem oddychania w czasie snu są bezdechy o typie obturacyjnym. Większość czynników ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego jest także czynnikami ryzyka OSA. Najistotniejszy z nich to otyłość. Minimalne kryteria rozpoznania OSA spełnia 9% kobiet oraz 24% mężczyzn w populacji ogólnej. Istotą tego zaburzenia są nawracające w czasie snu przerwy w oddychaniu (apnea — zanik przepływu powietrza w drogach oddechowych przez > 10 s [spadek wartości przepływu do ≤ 10% przepływu prawidłowego]) lub spłycenia oddechu (hypopnea — spadki amplitudy przepływu powietrza w drogach oddechowych o 50% z następowym wybudzeniem lub desaturacją krwi tętniczej [zmniejszenie amplitudy/częstości oddechowej, ze spadkiem saturacji 3–4%]) spowodowane zapadaniem się światła górnych dróg oddechowych w związku z uogólnionym zmniejszeniem napięcia mięśni. Bezdech powoduje pogłębiające się niedotlenienie oraz hiperkapnię. Podczas bezdechu dochodzi do spadku saturacji oraz zmian wartości ciśnienia tętniczego i częstości rytmu serca polegających na stopniowym spadku ciśnienia/zwalnianiu tętna w czasie trwania bezdechu, z gwałtownym wzrostem ciśnienia/przyspieszeniem tętna podczas pierwszych skutecznych oddechów.

Rozpoznania OSA dokonuje się na podstawie dokładnie zebranego wywiadu zarówno od pacjenta, jak i jego najbliższych (zwłaszcza osób spędzających z nim okres nocny) oraz wyników badań dodatkowych. Sen przerwany bezdechami powoduje wiele niekorzystnych objawów zarówno w nocy, jak i w czasie dziennej aktywności (tab. 1).

Tabela 1. Nocne i dzienne objawy obturacyjnego bezdechu sennego

Objawy dzienne

Objawy nocne

Nadmierna senność w ciągu dnia

Głośne, nieregularne chrapanie

Sen nieprzynoszący wypoczynku

Nadmierna potliwość w nocy

Budzenie się z bólem głowy

Problemy z ponownym zaśnięciem

Trudności z koncentracją

Potrzeba oddawania moczu w nocy

Znaczna suchość w ustach po przebudzeniu

Nagłe wybudzenia ze snu często połączone z uczuciem braku powietrza

Nadmierna drażliwość

Niespokojny, przerywany sen

Najistotniejszym objawem jest senność podczas dnia będąca skutkiem przewlekłego nocnego niedotlenienia oraz wybudzeń. Sen pacjenta z OSA nie przynosi oczekiwanego wypoczynku oraz regeneracji sił. Pacjenci mogą zasypiać podczas podstawowych czynności życiowych, mają problemy z koncentracją, wyłączają się z życia rodzinnego, częściej powodują wypadki komunikacyjne, a ich funkcje intelektualne są upośledzone.

Po zebraniu dokładnego wywiadu należy skorzystać z prostych, bardzo przydatnych narzędzi ankietowych, pomagających zarówno w ocenie ryzyka wystąpienia OSA, jak i kwalifikacji pacjentów do dalszej diagnostyki. Jedną z częściej wykorzystywanych ankiet jest skala senności Epworth (ESS, Epworth Sleepiness Scale) (tab. 2).

Tabela 2. Skala senności Epworth (ESS, Epworth Sleepiness Scale); interpretacja zsumowanych punktów pozwala szacować małe nasilenie senności przy mniej niż 10 punktach, umiarkowane przy 10–16 punktach oraz wymagającą pogłębienia diagnostyki nadmierną senność przy ponad 16 punktach (źródło[1])

Sytuacja

Możliwość zaśnięcia

Siedząc lub czytając

0 ¨

1 ¨

2 ¨

3 ¨

Oglądając telewizję

0 ¨

1 ¨

2 ¨

3 ¨

Siedząc w miejscu publicznym (np. na zebraniu)

0 ¨

1 ¨

2 ¨

3 ¨

Podczas godzinnej nieprzerwanej jazdy koleją, autobusem, samochodem jako pasażer

0 ¨

1 ¨

2 ¨

3 ¨

Po południu, leżąc

0 ¨

1 ¨

2 ¨

3 ¨

Siedząc w trakcie rozmowy

0 ¨

1 ¨

2 ¨

3 ¨

Po obiedzie, siedząc w cichym, spokojnym miejscu

0 ¨

1 ¨

2 ¨

3 ¨

Prowadząc samochód w trakcie kilkuminutowego oczekiwania w korku

0 ¨

1 ¨

2 ¨

3 ¨

Suma punktów

Kwestionariuszem służącym do oceny ryzyka zaburzeń oddychania podczas snu jest kwestionariusz berliński [2] (ryc. 1).

34825.png

Rycina 1. Kwestionariusz berliński (ang. Berlin Questionnaire); w przypadku spełnienia co najmniej 2 z 3 wymie­­nionych niżej kryteriów prawdopodobieństwo występowania bezdechów określa się jako duże (źródło [2])

Celem zarówno dokładanie zebranego wywiadu, jak i zastosowania narzędzi przesiewowych jest jedynie przybliżenie wstępnego rozpoznania. „Złotym standardem” służącym do diagnostyki zaburzeń oddychania podczas snu jest badanie polisomnograficzne. Jego istotą jest całonocna rejestracja parametrów fizjologicznych pacjenta. Ze względu na ograniczoną dostępność tego badania bardzo przydatną alternatywą jest badanie w kierunku zaburzeń oddychania podczas snu za pomocą urządzeń przenośnych, rejestrujących między innymi ruchy oddechowe klatki piersiowej i brzucha, przepływ powietrza przez drogi oddechowe czy oksymetrię przezskórną, a także ocena aktywności motorycznej w nocy, zapis EKG czy badanie struktury snu (ryc. 2).

012_Szymanski_02.tif

Rycina 2. Pacjent w trakcie przygotowania do diagnostyki w kierunku zaburzeń oddychania podczas snu

Analiza badań w kierunku zaburzeń oddychania podczas snu pozwala określić liczbę zaburzeń w przeliczeniu na godzinę snu (ryc. 3A, B).

34846.png

Rycina 3. Przykładowy zapis z badania poligraficznego pacjenta z obturacyjnym bezdechem sennym: A. Podsumowanie graficzne całego badania; B. Fragment zapisu: zanikowi przepływu powietrza poprzedzonego chrapaniem, przy zachowanych ruchach oddechowych klatki piersiowej i brzucha, towarzyszy spadek saturacji oraz zwolnienie częstości rytmu serca

W codziennej praktyce stosuje się klasyfikację stopnia ciężkości OSA opartą na wskaźniku bezdechów i oddechów spłyconych (AHI, apnea/hypopnea index). Na podstawie AHI wyróżnia się 3 stopnie ciężkości OSA: postać łagodną (AHI 5–14,9 epizodu/h), postać umiarkowaną (AHI 15–30 epizodów/h) oraz postać ciężką (AHI > 30 epizodów/h).

W przypadku współwystępowania AHI wynoszącego 5 oraz dwóch z następujących objawów: 1) częste wybudzanie w czasie snu, 2) upośledzenie koncentracji w ciągu dnia, 3) sen nieprzynoszący odpoczynku, 4) chrapanie, 5) uczucie duszenia/dławienia w nocy, rozpoznaje się zespół obturacyjnego bezdechu sennego (OSAS, obstructive sleep apnea syndrome) [3–5].

Piśmiennictwo

  1. 1. Johns M.W. A new method for measuring daytime sleepiness: the Epworth Sleepiness Scale. Sleep 1991; 14: 540–545.
  2. 2. Netzer N.C., Stoohs R.A., Netzer C.M. i wsp. Using the Berlin Questionnaire to identify patients at risk for the sleep apnea syndrome. Ann. Intern. Med. 1999; 131: 485–491.
  3. 3. Littner M.R., Shepard J.W. Recommendation for research into measurement and classification of sleep disordered breathing: gazing into the crystal ball. Sleep 1999; 22: 665–666.
  4. 4. Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. The Report of an American Academy of Sleep Medicine Task Force. Sleep 1999; 22: 667–689.
  5. 5. Somers V.K., White D.P., Amin R. i wsp. Sleep apnea and cardiovascular disease: an American Heart Association/American College of Cardiology Foundation Scientific Statement from the American Heart Association Council for High Blood Pressure Research Professional Education Committee, Council on Clinical Cardiology, Stroke Council, and Council on Cardiovascular Nursing. J. Am. Coll. Cardiol. 2008; 52: 686–717.

KOSZYK I. PYTANIE 90

Wtórne nadciśnienie tętnicze — przyczyny, diagnostyka i postępowanie

dr hab. n. med. Filip M. Szymański

I Katedra i Klinika Kardiologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Przedrukowano za zgodą z: Filipiak K.J., Grabowski M. (red.). Repetytorium z kardiologii. Koszyki pytań do egzaminu specjalizacyjnego. Tom 1. Via Medica, Gdańsk 2013: 368–371

Nadciśnienie tętnicze wtórne

Nadciśnienie tętnicze (NT) jest jednym z najistotniejszych modyfikowalnych czynników ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego w Polsce. Według najnowszych danych, zebranych w badaniu NATPOL 2011, aż 32% dorosłych Polaków choruje na NT (> 9 mln). Ponad 90% z nich cierpi na NT pierwotne, natomiast u pozostałej części należy diagnozować NT wtórne, czyli spowodowane przez inne choroby. Zidentyfikowano wiele przyczyn wtórnego NT. Za klasyfikacją International Statistical Classification of Diseases and Health Related Problems 10th Revision (ICD-10) podzielono je na cztery podstawowe grupy, podając w każdej z nich przykłady patologii prowadzących do rozwoju NT (tab. 1).

Tabela 1. Przyczyny wtórnego nadciśnienia tętniczego

Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe

Nadciśnienie wtórne do innych patologii nerek

Nadciśnienie wtórne do zaburzeń układu wewnątrzwydzielniczego

Inne wtórne nadciśnienie

Zwężenie tętnicy nerkowej

Przewlekła choroba nerek

Guz chromochłonny

Obturacyjny bezdech senny

Niedokrwienie nerek

Cukrzycowa choroba nerek

Hiperaldosteronizm

Koarktacja aorty

Zapalenia

Zespół Cushinga

Ciąża

Nefropatie

Nadczynność przytarczyc

Przyczyny neurologiczne

Wielotorbielowatość nerek

Akromegalia

Ostry stres

Wodonercze

Nadczynność i niedoczynność tarczycy

Hiperwolemia

Zespół rakowiaka

Leki

Podstawowym narzędziem, pozwalającym na wysunięcie wstępnego podejrzenia wtórnego nadciś­nienia tętniczego, jest szczegółowe badanie przedmiotowe i podmiotowe. Diagnostykę w kierunku występowania wtórnego NT należy rozpocząć, gdy choroba ma nagły początek, wzrosty ciśnienia tętniczego są duże i nagłe lub nastąpiło pogorszenie stanu klinicznego oraz kiedy wartości ciśnienia nie zmieniają się pod wpływem standardowej farmakoterapii [1]. Objawy przedmiotowe obejmują między innymi: otyłość brzuszną, hirsutyzm, powiększone nerki w badaniu palpacyjnym, szmery osłuchowe nad jamą brzuszną lub okolicą przedsercową, osłabione tętno na tętnicach udowych [2].

Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe oraz miąższowa choroba nerek stanowią jedną z najczęstszych przyczyn wtórnego nadciśnienia tętniczego. Nadciśnienie występuje u ponad 90% chorych na przewlekłą chorobę nerek z szacunkowym współczynnikiem filtracji kłębuszkowej (eGFR, estimated glomerular filtration rate) poniżej 30 ml/min/1,73 m2 i u 50–60% leczonych dializami. W patogenezie NT w tej grupie chorych bierze udział kilka czynników, między innymi hiperwolemia spowodowana retencją sodu i wody, zaburzenia hormonalne i metaboliczne oraz przebudowa ścian tętnic. Podstawą schematu diagnostycznego są w tym przypadku badania określające funkcje tych narządów. Należy oznaczyć stężenie kreatyniny, obliczyć eGFR oraz wykonać badanie ogólne moczu z oznaczeniem obecności białka, liczby erytrocytów i leukocytów [3]. Pomocne mogą się również okazać badania obrazowe, głównie ultrasonografia (USG). W przypadku wykrycia nieprawidłowości konieczne jest przyczynowe leczenie patologii nerek. Z kolei celem leczenia objawowego jest prawidłowa kontrola wartości ciśnienia tętniczego krwi. Postępowanie niefarmakologiczne obejmuje ograniczenie podaży sodu w diecie, utrzymywanie normowolemii oraz redukcję masy ciała. Podstawą preferowanego leczenia farmakologicznego są leki dobrane pod kątem ryzyka sercowo-naczyniowego pacjenta oraz chorób współistniejących. Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE, angiotensin-converting enzyme) oraz sartany (antagoniści receptora angiotensynowego AT1) preferuje się w przypadku cukrzycowej choroby nerek oraz innych nefropatii niecukrzycowych, przebiegających z białkomoczem [2]. Podczas przepisywania tych leków należy jednak pamiętać o przeciwwskazaniach do ich stosowania oraz konieczności monitorowania stężeń kreatyniny i potasu. Inna często stosowana grupa leków to diuretyki.

Kolejną przyczyną wtórnego NT są zwężenia tętnic nerkowych spowodowane między innymi zmianami miażdżycowymi czy dysplazją włóknisto-mięśniową. Zmniejszenie średnicy tętnicy nerkowej poniżej 60–70% jej średnicy zaburza czynność wydalniczą i endokrynną nerki oraz powoduje rozwój NT. Różnica w wielkości nerek przekraczająca 1,5 cm wykryta w USG, tomografii komputerowej czy rezonansie magnetycznym stanowi podstawę do podejrzewania zwężenia tętnicy nerkowej. Jednak asymetria ta występuje u mniej niż 70% chorych. Badanie metodą kolorowego doplera pozwala natomiast uwidocznić zwężenie, ale tylko jeśli znajduje się w proksymalnym odcinku naczynia [4]. Ostateczne potwierdzenie obecności zwężenia umożliwia angiografia tętnic nerkowych. Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe należy podejrzewać, gdy u chorego występuje:

  • oporne lub złośliwe NT;
  • napadowe epizody obrzęku płuc i/lub zastoinowa niewydolność serca o niewyjaśnionej etiologii;
  • niewydolność nerek o niewyjaśnionej etiologii;
  • różnica w wymiarach nerek w osi długiej ponad 1,5 cm;
  • szmer naczyniowy nad jamą brzuszną, zwłaszcza głośniejszy po jednej stronie;
  • białkomocz;
  • wzrost stężenia kreatyniny po podaniu inhibitorów konwertazy angiotensyny.

Leczenie przyczynowe zwężenia tętnicy nerkowej pozostaje zabiegiem dość kontrowersyjnym, ze względu na małą liczbę dużych, randomizowanych badań oraz trudności w przewidywaniu odległych wyników zabiegu [5]. Dotychczasowe metaanalizy wskazują jednak na niewielką, ale istotną przewagę leczenia inwazyjnego nad farmakoterapią [6]. Dostępne metody interwencyjne to przezskórna angioplastyka z wszczepieniem stentu lub bez niego oraz operacja chirurgiczna. Bez względu na wybór strategii postępowania chorzy z NT naczyniowo-nerkowym, poza postępowaniem niefarmakologicznym, są obejmowani intensywną farmakoterapią. Inhibitory ACE i sartany działają korzystnie, ale są przeciwwskazane u chorych z obustronnym zwężeniem. Antagoniści wapnia oraz leki beta-adrenolityczne umożliwiają dobrą kontrolę ciśnienia w tej grupie chorych, natomiast stosowanie diuretyków ogranicza się do połączeń wielolekowych.

Obturacyjny bezdech senny jest kolejnym bardzo istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju wielu chorób układu sercowo-naczyniowego, w tym wtórnego czy opornego NT [7]. Do postawienia wstępnej diagnozy wystarcza wynik badania przesiewowego z użyciem dostępnych kwestionariuszy do oceny ryzyka zaburzeń oddychania oraz senności podczas dnia. W celu potwierdzenia wstępnego rozpoznania należy wykonać badanie polisomnograficzne/badanie w kierunku zaburzeń oddychania podczas snu. Leczenie obturacyjnego bezdechu sennego poprzez modyfikację stylu życia oraz przestrzeganie zaleceń związanych ze snem, a przede wszystkim używanie aparatów CPAP (continuous positive airway pressure) pozawala na optymalizację wartości ciśnienia tętniczego [8].

Wśród chorób układu wewnątrzwydzielniczego warto pamiętać przede wszystkim o takich schorzeniach, jak nadczynność i niedoczynność tarczycy, zespół Cushinga, oraz uznawany przez niektórych za najczęstszą postać wtórnego NT, hiperaldosteronizm pierwotny, który jest wtórną postacią NT wywołaną nadmiernym, niekontrolowanym wydzielaniem aldosteronu. Choroba nie stanowi jednorodnego patogenetycznie zespołu. Można wyróżnić kilka postaci, które pozostają odmienne zarówno pod względem biochemicznym, jak i sposobu leczenia (m.in. przerost kory nadnerczy, hiperaldosteronizm poddający się leczeniu glikokortykosteroidami, gruczolak, rak kory nadnerczy wytwarzający aldosteron). Do podstawowych objawów wskazujących na rozpoznanie pierwotnego hiperaldosteronizmu należą między innymi: spontaniczna hipopotasemia, brak normalizacji stężenia potasu 4 tygodnie po odstawieniu leków moczopędnych czy NT oporne na leczenie.

Nieco inne postępowanie należy zalecić w przypadku wykrycia guza chromochłonnego. Ten niezwykle rzadki guz łączy się z występowaniem opornego NT, z dużymi wahaniami wartości ciśnienia, zarejestrowanymi na przykład podczas 24-godzinnej rejestracji ciśnienia tętniczego (ABPM, ambulatory blood pressure monitoring). Często bywa też przypadkowo wykrywany podczas badań obrazowych jamy brzusznej. Radykalne leczenie wymaga chirurgicznego usunięcia guza, poprzedzonego odpowiednim przygotowaniem pacjenta. Farmakoterapia w tym przypadku wymaga włączenia najpierw leków blokujących receptory alfa-, a następnie beta-adrenergiczne [1]. Zagadnienie diagnostyki NT związanego z chorobami układu wewnątrzwydzielniczego omówiono w innym rozdziale.

Również leki mogą wywoływać wtórne NT. Wśród leków tych wymienia się: niesteroidowe leki przeciwzapalne, doustne środki antykoncepcyjne, sympatykomimetyki, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, steroidy oraz leki immunosupresyjne. Jeśli istnieje potrzeba ich stosowania u pacjentów z NT, to należy rozważyć bilans ryzyka i korzyści, indywidualny u każdego chorego. W miarę możliwości należy modyfikować dawki lub wybierać te leki z danej grupy, które mają możliwie najmniejszy niekorzystny wpływ na wartości ciśnienia tętniczego. Doustnych środków antykoncepcyjnych należy unikać w grupie pacjentek ze źle kontrolowanym ciśnieniem, a w razie konieczności stosować preparaty z małą dawką estradiolu i progestagenu lub preparaty jednoskładnikowe [9]. W codziennej praktyce trzeba pamiętać, że wiele leków, które mogą powodować NT, jest dostępnych bez recepty.

Leczenie farmakologiczne wspomagające

Wielu chorych, oprócz przyczynowego leczenia tej formy nadciśnienia tętniczego, wymaga równoległej lub następczej farmakoterapii, której zasady omówiono w artykule I.80.

W farmakoterapii tej szczególne miejsce mają leki złożone zapewniające odpowiednią intensywność leczenia. W odniesieniu do niektórych z nich istnieją dowody na redukcję ryzyka sercowo-naczyniowego w opatentowanym połączeniu (perindopril z amlodipiną w badaniu ASCOT). Powszechnie uważa się, że połączenia oparte na inhibitorze ACE i amlodipinie są dobrze przebadane (badania ASCOT, ACCOMPLISH) i górują pod tym względem nad nadal popularnymi w naszym kraju połączeniami inhibitorów ACE z nierekomendowanym w wytycznych Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego hydrochloro­tiazydem. Również połączenie długodziałającego perindoprilu z indapamidem (badania HYVET, ADVANCE) jest skojarzonym lekiem hipotensyjnym o wysokiej skuteczności klinicznej. Najnowsze wytyczne brytyjskiej agencji technologii medycznych (NICE) również zwracają uwagę na potrzebę preferowania indapamidu lub chlortalidonu względem hydrochlorotiazydu.

Piśmiennictwo

  1. 1. Mancia G., De Backer G., Dominiczak A. i wsp. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur. Heart J. 2007; 28: 1462–1536.
  2. 2. Widecka K., Grodzicki T., Narkiewicz K. i wsp. Zasady postępowania w nadciśnieniu tętniczym — 2011 rok. Wytyczne Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego. Nadciśnienie Tętnicze 2011; 15: 55–82.
  3. 3. Campos C., Segura J., Rodicio J.L. Investigations in secondary hypertension: renal disease. W: Zanchetti A., Hansson L., Rodicio J.L. (red.). Hypertension. McGraw Hill International, London 2001: 119–126.
  4. 4. Safian R.D., Textor S.C. Renal-artery stenosis. N. Engl. J. Med. 2001; 344: 431–442.
  5. 5. Elliott W.J. Secondary hypertension: renovascular hypertension. W: Blackh H.R., Elliott W.J. (red.). Hypertension: a Companion to Braunwald’s Heart Disease. Saunders Elsevier, Philadelphia 2007: 93–105.
  6. 6. Nordmann A.J., Woo K., Parkes R., Logan A.G. Balloon angioplasty or medical therapy for hypertensive patients with atherosclerotic renal artery stenosis? A meta-analysis of randomized controlled trials. Am. J. Med. 2003; 114: 44–50.
  7. 7. Somers V.K., White D.P., Amin R. i wsp. Sleep apnea and cardiovascular disease: an American Heart Association/American College of Cardiology Foundation Scientific Statement from the American Heart Association Council for High Blood Pressure Research Professional Education Committee, Council on Clinical Cardiology, Stroke Council, and Council on Cardiovascular Nursing. J. Am. Coll. Cardiol. 2008; 52: 686–717.
  8. 8. Laurent S., Schlaich M., Esler M. New drugs, procedures, and devices for hypertension. Lancet 2012; 380: 591–600.
  9. 9. Więcek A., Januszewicz A., Szczepańska-Sadowska E., Prejbisz A. Hipertensjologia. Patogeneza, diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego. Medycyna Praktyczna, Kraków 2011: 409–414.

KOSZYK I. PYTANIE 89

Ciąża i poród u kobiet z wadami serca

dr n. med. Anna Budaj-Fidecka

I Katedra i Klinika Kardiologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Przedrukowano za zgodą z: Filipiak K.J., Grabowski M. (red.). Repetytorium z kardiologii. Koszyki pytań do egzaminu specjalizacyjnego. Tom 1. Via Medica, Gdańsk 2013: 359–367

Wstęp

Niniejszy rozdział opracowano na podstawie dokumentu Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego — wytycznych dotyczących postępowania w chorobach układu sercowo-naczyniowego u kobiet w ciąży, wydanych w 2011 roku [1]. W rozdziale zawarto ogólne zasady postępowania w czasie ciąży u kobiet z chorobami serca. Szczegóły dotyczące postępowania w sytuacjach klinicznych związanych z konkretnymi chorobami układu sercowo-naczyniowego są zawarte w pełnym dokumencie źródłowym.

Ocena ryzyka sercowo-naczyniowego

U kobiet z chorobami układu sercowo-naczyniowego należy ocenić ryzyko związane z ciążą i poinformować o tym pacjentkę. Osoby, u których stwierdzono chorobę istotną klinicznie, podczas ciąży powinny być pod opieką zarówno położnika, jak i kardiologa z doświadczeniem w zakresie opieki nad kobietami w ciąży z chorobami układu krążenia. Pacjentki z grupy najwyższego ryzyka powinny być pod opieką wielodyscyplinarnego zespołu w ośrodku specjalistycznym.

Do oceny ryzyka sercowo-naczyniowego w czasie ciąży oraz poradnictwa w sytuacji planowania ciąży zaleca się stosowanie klasyfikacji Światowej Organizacji Zdrowia (WHO, World Health Organization). Wyszczególniono cztery kategorie według rosnącego ryzyka. U kobiet w I klasie według WHO ryzyko jest bardzo niskie, a opieka kardiologiczna w czasie ciąży może się ograniczyć do 1–2 wizyt. Osoby w II klasie cechuje niskie lub umiarkowane ryzyko i w tych przypadkach zaleca się badania kontrolne w każdym trymestrze. U kobiet w III klasie ryzyko powikłań jest wysokie i wskazane są częste badania kontrolne (co 1–2 miesiące) przeprowadzane przez kardiologa i położnika. Kobietom w IV klasie ryzyka powinno się odradzać zachodzenie w ciążę, a w przypadku poczęcia i nierozważania zakończenia ciąży konieczne są comiesięczne wizyty kontrolne w czasie całej ciąży.

Sytuacje, w których ryzyko ciąży jest w I klasie według WHO:

  • niepowikłane, małe lub niewielkie:
  1. stenoza tętnicy płucnej,
  2. przetrwały przewód tętniczy,
  3. wypadanie płatka zastawki mitralnej;
  • skutecznie skorygowane proste wady (ubytek przegrody przedsionkowej lub komorowej, przetrwały przewód tętniczy, nieprawidłowy spływ żył płucnych);
  • przedsionkowe lub komorowe skurcze dodatkowe, izolowane.

Sytuacje, w których ryzyko ciąży jest w II lub III kla­sie według WHO:

  • ryzyko w II klasie według WHO (pacjentki poza tym zdrowe, bez powikłań):
  1. nieskorygowany ubytek przegrody międzyprzedsionkowej (ASD, atrial septal defect) lub międzykomorowej,
  2. skorygowana tetralogia Fallota,
  3. większość zaburzeń rytmu;
  • ryzyko w II–III klasie według WHO (zależnie od pacjentki):
  1. łagodne upośledzenie funkcji lewej komory,
  2. kardiomiopatia przerostowa,
  3. wada zastawki własnej lub protezy biologicznej nieuwzględniona w klasie I lub IV,
  4. zespół Marfana bez poszerzenia aorty; aorta poniżej 45 mm w chorobie aorty związanej z dwupłatkową zastawką aortalną,
  5. skorygowana koarktacja aorty;
  • ryzyko w III klasie według WHO:
  1. mechaniczna proteza zastawkowa,
  2. systemowa prawa komora,
  3. krążenie typu Fontana,
  4. sinicza wada serca (nieskorygowana),
  5. inne złożone wrodzone wady serca,
  6. poszerzenie aorty 40–45 mm w zespole Marfana; poszerzenie aorty 45–50 mm w chorobie aorty związanej z dwupłatkową zastawką aortalną.

Sytuacje, w których ryzyko ciąży jest w IV klasie według WHO (ciąża jest przeciwwskazana:

  • nadciśnienie płucne (niezależnie od przyczyny);
  • ciężkie upośledzenie funkcji komory systemowej (frakcja wyrzutowa < 30%, III/IV klasa wg New York Heart Association [NYHA]);
  • kardiomiopatia okołoporodowa w przeszłości z jakimkolwiek resztkowym upośledzeniem funkcji lewej komory;
  • ciężka stenoza mitralna;
  • zespół Marfana z poszerzeniem aorty powyżej 45 mm; poszerzenie aorty powyżej 50 mm w chorobie aorty związanej z dwupłatkową zastawką aortalną;
  • wrodzona ciężka koarktacja aorty.

Ogólne zasady dotyczące porodu u kobiet w ciąży z chorobami układu sercowo-naczyniowego

Przy prawidłowej funkcji serca u większości kobiet z chorobami serca spontaniczne rozpoczęcie akcji porodowej jest korzystniejsze niż poród indukowany. Odpowiedni termin dobiera się indywidualnie, zależnie od stanu kardiologicznego pacjentki, wyniku w skali Bishopa (skala oparta na położeniu części przodującej oraz czterech cechach szyjki macicy: rozwarciu, zgładzeniu, konsystencji i położeniu), dobrostanu płodu oraz dojrzałości jego płuc. Nie ma wyników badań prospektywnych, zatem nie można opracować standardowych wytycznych postępowania. W każdym przypadku postępowanie powinno być zindywidualizowane. U kobiet z łagodną nieskorygowaną wrodzoną wadą serca oraz u pacjentek po skutecznej korekcji chirurgicznej wady, z niewielką chorobą resztkową, prowadzenie porodu jest takie samo jak u kobiet bez wady serca.

Jeśli konieczna jest indukcja porodu, można zastosować oksytocynę i sztuczne przebicie błon płodowych. Choć nie ma bezwzględnego przeciwwskazania do stosowania misoprostolu oraz dinoprostonu, istnieje teoretyczne ryzyko wystąpienia skurczu naczyń wieńcowych oraz niewielkie ryzyko zaburzeń rytmu. Dinoproston ma także nieco większy wpływ na ciśnienie tętnicze (BP, blood pressure) niż prostaglandyna E1 i dlatego jest przeciwwskazany w czynnej chorobie układu sercowo-naczyniowego. Metody mechaniczne, takie jak wprowadzenie cewnika Foleya, są korzystniejsze niż opcje farmakologiczne, zwłaszcza u pacjentek z sinicą, u których spadek całkowitego oporu obwodowego i/lub BP mógłby być szkodliwy.

Pacjentkom z chorobami układu krążenia ogólnie zaleca się poród drogami natury. W przypadku wysokiego ryzyka poród powinien się odbywać w ośrodku o III stopniu referencyjności, z dostępnym wielodyscyplinarnym zespołem specjalistów. Cięcie cesarskie należy rozważyć u pacjentek przyjmujących doustne antykoagulanty w przypadku porodu przedwczesnego, kobiet z zespołem Marfana, z aortą o średnicy powyżej 45 mm, chorych z ostrym lub przewlekłym rozwarstwieniem aorty oraz z ostrą, oporną na leczenie niewydolnością serca. Cięcie cesarskie można też rozważyć u pacjentek z zespołem Marfana z aortą o średnicy 40–45 mm. W niektórych ośrodkach zaleca się rozwiązane ciąży cięciem cesarskim u kobiet z ciężką stenozą aortalną oraz z ciężkim nadciśnieniem płucnym lub ostrą niewydolnością serca. Cięcie cesarskie można także rozważyć u kobiet z mechanicznymi protezami zastawkowymi, by zapobiec długotrwałemu odstawieniu doustnych antykoagulantów, co wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zakrzepicy.

Podczas porodu należy monitorować BP oraz czynność serca matki. Zależnie od potrzeb można wykorzystać pomiar saturacji oraz ciągły zapis elektrokardiogramu (EKG). Stosowanie cewnika Swana-Ganza bardzo rzadko jest konieczne.

U kobiet ze sztuczną zastawką serca przyjmujących antykoagulanty, począwszy od 36. tygodnia ciąży, przeciwkrzepliwe leki doustne (OAC, oral anticoagulant) powinno się zastąpić heparyną drobnocząsteczkową (LMWH, low molecular weight heparin) lub niefrakcjonowaną (UFH, unfractionated heparin). Kobietom stosującym LMWH należy podać UFH dożylnie przynajmniej 36 godzin przed indukcją porodu lub cięciem cesarskim. Heparynę niefrakcjonowaną trzeba odstawić 4–6 godzin przed planowanym porodem i ponownie włączyć 4–6 godzin po porodzie, gdy nie występują powikłania krwotoczne. Jeśli konieczne jest pilne rozwiązanie u pacjentek ze sztuczną protezą zastawki przyjmujących OAC, to istnieje wysokie ryzyko poważnego krwawienia u matki. Jeżeli konieczne jest rozwiązanie ze wskazań nagłych w czasie, gdy pacjentka nadal przyjmuje LMWH lub UFH, to powinno się rozważyć zastosowanie protaminy. W przypadku rozwiązania ze wskazań pilnych u pacjentki przyjmującej skuteczne dawki OAC preferowaną drogą rozwiązania jest cięcie cesarskie, by zminimalizować ryzyko krwawienia śródczaszkowego u płodu poddanego pełnej antykoagulacji. W przypadkach nagłych pacjentce należy zapewnić podaż świeżo mrożonego osocza przed wykonaniem cięcia cesarskiego w celu uzyskania wartości międzynarodowego wskaźnika znormalizowanego (INR, international normalized ratio) 2. Można również podać doustnie witaminę K (0,5–1,0 mg), jednak jej działanie, zmiana wartości INR, jest widoczne dopiero po 4–6 godzinach. W przypadku gdy matka stosowała OAC w chwili porodu, dziecko poddane antykoagulacji może otrzymać świeżo mrożone osocze oraz powinno przyjąć witaminę K. Płód może pozostawać pod wpływem antykoagulacji przyjmowanej przez matkę przez 8–10 dni po zaprzestaniu stosowania OAC.

Zaburzenia rytmu są najczęstszym powikłaniem kardiologicznym w okresie ciąży u kobiet ze strukturalną wadą serca i bez niej. Ciąża może prowokować nowe zaburzenia rytmu lub nasilać wcześniej istnie­jące. W wytycznych dotyczących postępowania w komorowych zaburzeniach rytmu oraz zapobiegania nagłej śmierci sercowej American College of Cardiology/American Heart Association/European Society of Cardiology (ACC/AHA/ESC) z 2006 roku stwierdzono, że u kobiet w ciąży z zespołem długiego QT i objawami ciągłe stosowanie leku beta-adrenolitycznego przez całą ciążę, w czasie porodu i po porodzie, przy braku zdecydowanych przeciwwskazań, jest korzystne. Stosowanie beta-adrenolityków w trakcie porodu nie zapobiega skurczom macicy i nie uniemożliwia porodu drogami natury.

W opiece poporodowej po urodzeniu łożyska, w celu zapobiegania dużemu krwawieniu, stosuje się powolny wlew oksytocyny (< 2 j./min), który zapobiega hipotensji. Metyloergotamina jest przeciwwskazana ze względu na ryzyko (> 10%) skurczu naczyniowego i wzrostu ciśnienia tętniczego. Konieczne jest stosowanie aktywnej profilaktyki przeciwzakrzepowej w zakresie żył kończyn dolnych (podkolanówki uciskowe, wczesne uruchomienie). Poród wiąże się z dużymi zmianami hemodynamicznymi i przesunięciami płynowymi, zwłaszcza w czasie pierwszych 12–24 godzin, które mogą powodować objawy niewydolności serca u kobiet z organicznymi wadami serca, dlatego przez 24 godziny po porodzie należy kontynuować monitorowanie hemodynamiczne.

Infekcyjne zapalenie wsierdzia

Infekcyjne zapalenie wsierdzia (IZW) u kobiet w ciąży zdarza się rzadko — szacuje się, że z częstością około 0,006% w ogólnej populacji oraz z częstością 0,5% u pacjentek z wadą zastawkową lub wrodzoną wadą serca. Czynnikami ryzyka IZW są: sztuczny materiał użyty w operacjach naprawczych zastawek, zastawki mechaniczne serca, wywiad przebytego IZW oraz szczególne postacie wrodzonych wad serca. U kobiet w ciąży obowiązują te same zalecenia dotyczące profilaktyki, diagnostyki oraz leczenia IZW (z uwzględnieniem ograniczeń wynikających z toksycznego wpływu antybiotyków na płód), co u kobiet niebędących w ciąży. Stosowanie profilaktyki antybiotykowej IZW w czasie porodu, zarówno drogami natury, jak i cięcia cesarskiego, nie jest wskazane.

Diagnostyka kardiologiczna u kobiet w ciąży

Znaczące procedury w diagnostyce chorób układu sercowo-naczyniowego u kobiet w ciąży to:

  • wywiad i badanie kliniczne;
  • elektrokardiografia — u większości kobiet w ciąży zapis EKG jest prawidłowy. Serce jest skręcone w lewo i w EKG stwierdza się odchylenie osi elektrycznej w lewo o 15–20°. U kobiet w ciąży często występują również przejściowe uniesienie odcinka ST i zmiany załamków T, obecność załamka Q oraz odwrócenie załamów T w odprowadzeniu III, zmniejszenie załamka Q w odprowadzeniu aVF i odwrócenie załamków T w odprowadzeniach V1, V2, a także, sporadycznie, V3. Zmiany w zapisie EKG wiążą się ze stopniową zmianą pozycji serca i mogą sugerować występowanie przerostu lewej komory oraz inne choroby organiczne serca;
  • echokardiografia przezklatkowa oraz przezprzełykowa;
  • próba wysiłkowa — zaleca się wykonywanie submaksymalnej próby wysiłkowej (do osiągnięcia 80% maksymalnej częstości rytmu serca) u kobiet bez objawów w ciąży, u których podejrzewa się chorobę układu sercowo-naczyniowego;
  • badania związane z zastosowaniem promieniowania jonizującego — wpływ promieniowania na płód zależy od dawki promieniowania oraz od wieku ciążowego, w którym doszło do narażenia płodu. Nie ma dowodów na zwiększone ryzyko powstawania wrodzonych malformacji, upośledzenia umysłowego, ograniczenia wzrostu lub utraty ciąży w przypadku dawki promieniowania nieprzekraczającej 50 mGy. Szacowane dawki promieniowania poszczególnych procedur przedstawiono w tabeli 1.

Tabela 1. Szacowane dawki promieniowania poszczególnych procedur radiologicznych

Procedura

Narażenie płodu

Narażenie matki

Zdjęcie klatki piersiowej (PA i boczne)

< 0,01 mGy

< 0,01 mSv

0,1 mGy

0,1 mSv

CT klatki piersiowej

0,3 mGy

0,3 mSv

7 mGy

7 mGy

Koronarografia

1,5 mGy

1,5 mSv

7 mGy

7 mSv

PCI lub ablacja przezskórna prądem o częstotliwości radiowej

3 mGy

3 mSv

15 mGy

15 mSv

CT (computed tomography) — tomografia komputerowa; PA (posterior-anterior) — tylno-przednie; PCI (percutaneous coronary intervention) — przezskórna interwencja wieńcowa

  • Należy jednak podkreś­lić, że cała dawka promieniowania związana ze stosowaniem diagnostycznych oraz leczniczych procedur w czasie ciąży powinna być jak najmniejsza. Trzeba dokumentować dawki promieniowania, na które została narażona pacjentka podczas ciąży:
  1. prześwietlenie klatki piersiowej — powinno być wykonane jedynie w sytuacji niemożności zastosowania innych metod diagnostycznych niezwiązanych z promieniowaniem jonizującym,
  2. rezonans magnetyczny — jest wskazany jedynie w sytuacji braku możliwości postawienia diagnozy na podstawie innych badań. Jeśli nie jest konieczny, należy unikać kontrastu gadolinowego,
  3. tomografia komputerowa — jedynym wskazaniem do jej wykonania w okresie ciąży jest diagnostyka zatorowości płucnej,
  4. cewnikowanie serca — jeśli jest konieczne, zaleca się dostęp od tętnicy promieniowej oraz wykonywanie badania przez doświadczonego operatora. W przypadku konieczności przeprowadzenia badania elektrofizjologicznego lub ablacji powinno się stosować system mapowania elektroanatomicznego.

Interwencje u matki w czasie ciąży

Interwencje przezskórne — jeśli są absolutnie konieczne, to najlepszym czasem ich wykonania jest okres po 4. miesiącu ciąży, w II trymestrze (ze względu na zakończoną organogenezę, brak aktywności tarczycy płodu, relatywnie małą objętość tarczycy).

Operacje kardiochirurgiczne w krążeniu pozaustrojowym — obecnie śmiertelność u kobiet w ciąży poddanych zabiegowi w krążeniu pozaustrojowym jest podobna do obserwowanej u kobiet niebędących w ciąży poddanych analogicznym zabiegom. Jednak konsekwencjami takich zabiegów są znaczna chorobowość wśród dzieci, w tym późne uszkodzenia neurologiczne w 3–6% przypadków, oraz wysoka śmiertelność płodów. Dlatego zabiegi kardiochirurgiczne powinno się wykonywać tylko wtedy, gdy postępowanie zachowawcze lub procedury interwencyjne nie przynoszą oczekiwanych efektów, a życie matki jest zagrożone. Najlepszym okresem do wykonania zabiegu jest czas między 13. a 28. tygodniem ciąży.

Ogólne zalecenia dotyczące postępowania w chorobach układu sercowo-naczyniowego u kobiet w ciąży przedstawiono w tabeli 2.

Tabela 2. Zalecenia ogólne dotyczące postępowania w chorobach układu sercowo-naczyniowego u kobiet w ciąży (źródło [1])

Zalecenia

Klasa zaleceń i poziom wiarygodności

Ocena ryzyka i porada przed ciążą są wskazane u wszystkich kobiet ze znaną lub podejrzewaną wrodzoną lub nabytą wadą serca lub aorty

I C

Ryzyko należy ocenić u wszystkich kobiet z chorobami serca w wieku rozrodczym oraz po poczęciu

I C

Pacjentki z grupy wysokiego ryzyka powinny być leczone w ośrodkach wysokospecjalistycznych przez zespoły wielodyscyplinarne

I C

Pacjentkom z wrodzonymi wadami serca, wrodzonymi arytmiami, kardiomiopatiami, chorobą aorty oraz wadami genetycznymi związanymi z chorobami układu sercowo-naczyniowego należy proponować porady genetyczne

I C

Należy wykonać badanie echokardiograficzne u wszystkich kobiet w ciąży z niewyjaśnionymi lub nowymi objawami z zakresu układu sercowo-naczyniowego

I C

Kiedy tylko jest to możliwe, przed operacją kardiochirurgiczna, matka powinna otrzymać cały cykl leczenia kortykosteroidami

I C

W celu zapobiegania infekcyjnemu zapaleniu wsierdzia w ciąży należy stosować te same metody, co u kobiet niebędących w ciąży

I C

Jako metodę rozwiązania pierwszego wyboru u większości pacjentek zaleca się poród drogami natury

I C

Należy rozważyć wykonanie MRI (bez gadolinu) w przypadkach, gdy echokardiografia nie wystarcza, by dokonać rozpoznania

IIa C

U pacjentek z ciężkim nadciśnieniem tętniczym należy rozważyć poród drogami natury ze znieczuleniem zewnątrzoponowym i, w wybranych przypadkach, z zastosowaniem instrumentacji

IIa C

Jeśli konieczny jest zabieg chirurgiczny po 28. tygodniu ciąży, to poród należy rozważyć przed zabiegiem

IIa C

Należy rozważyć cięcie cesarskie we wskazaniach położniczych oraz u pacjentek z > 45-milimetrowym poszerzeniem aorty wstępującej, ciężką stenozą aortalną, w przypadku przedwczesnego porodu u pacjentki przyjmującej antykoagulację, u pacjentki z zespołem Eisenmengera lub ciężką niewydolnością serca

IIa C

Można rozważyć cięcie cesarskie u pacjentek z zespołem Marfana i poszerzeniem aorty 40–45 mm

IIb C

Można rozważyć wykonanie zdjęcia rentgenowskiego płuc przy odpowiednim osłonięciu płodu w przypadkach, gdy inne metody nie umożliwiły wyjaśnienia przyczyn duszności

IIb C

Można rozważyć cewnikowanie serca w bardzo ścisłych wskazaniach, w odpowiednim czasie i przy odpowiedniej ochronie płodu

IIb C

Badanie CT i elektrofizjologiczne, z ochroną płodu, można rozważyć ze wskazań życiowych u wybranych pacjentek

IIb C

Operację zastawkową lub pomostowanie naczyń wieńcowych można rozważyć w sytuacji zagrożenia życia matki, gdy inne metody, w tym zachowawcze, zawiodły, a choroba nie poddaje się leczeniu przezskórnemu

IIb C

Nie zaleca się profilaktyki antybiotykowej w czasie porodu

III C

CT (computed tomography) — tomografia komputerowa; MRI (magnetic resonance imaging) — rezonans magnetyczny

Postępowanie zalecane w wybranych sytuacjach klinicznych na podstawie wytycznych:

  • zwężenie zastawki mitralnej — pacjentki z umiar­kowaną lub ciężką stenozą źle tolerują ciążę. U kobiet z polem powierzchni zastawki mitralnej mniejszym niż 1,5 cm, zwłaszcza w II i III trymestrze ciąży, mogą wystąpić objawy niewydolności serca, nawet w przypadku bezobjawowej postaci wady przed ciążą. Dlatego pacjentkom z co najmniej umiarkowanym zwężeniem zastawki mitralnej odradza się zachodzenie w ciążę, a interwencje naprawcze w tej grupie powinno się przeprowadzić przed poczęciem. Leczenie w czasie ciąży opiera się na stosowaniu selektywnych beta-adrenolityków oraz ograniczeniu aktywnoś­ci fizycznej w przypadku pojawienia się objawów lub nadciśnienia płucnego. Dopuszczalne jest stosowanie niewielkich dawek diuretyków. W razie absolutnej konieczności można wykonać przezskórną komisurotomię mitralną po 20. tygodniu ciąży (kobiety w III/IV klasie NYHA i/lub z istotnym nadciśnieniem płucnym [ciśnienie w tętnicy płucnej {PAP} > 50 mm Hg]);
  • zwężenie zastawki aortalnej — u kobiet w wieku rozrodczym najczęstszą przyczyną stenozy aortalnej jest wrodzona zastawka dwupłatkowa. U kobiet bez objawów klinicznych z łagodną lub umiarkowaną stenozą aortalną ciąża jest zazwyczaj dobrze tolerowana. W grupie kobiet z ciężkim zwężeniem do niewydolności serca dochodzi w około 10% przypadków. Kobietom z ciężką stenozą aortalną i objawami klinicznymi lub z upośledzoną funkcją lewej komory, lub z nieprawidłowym wynikiem testu wysiłkowego powinno się zalecać zabieg operacyjny przed zajściem w ciążę. Nie należy odradzać ciąży pacjentkom bez objawów, nawet z ciężkim zwężeniem, jeżeli funkcja i wymiary lewej komory, a także wynik próby wysiłkowej są prawidłowe i wykluczono obecność dużego przerostu lewej komory (ściana tylna > 15 mm). W czasie ciąży u pacjentki z ciężkimi objawami klinicznymi nieodpowiadającymi na leczenie zachowawcze, w przypadkach niezwapniałych zastawek z minimalną falą zwrotną, należy podjąć próbę wykonania walwuloplastyki przezskórnej. Jeżeli to niemożliwe, a u chorej występują objawy zagrożenia życia, to należy rozważyć wymianę zastawki po wcześniejszym, o ile to możliwe, porodzie drogą cięcia cesarskiego;
  • niedomykalność zastawki aortalnej i mitralnej — niedomykalności zastawek lewego serca wiążą się z niższym ryzykiem w ciąży niż zwężenia, ponieważ obniżony opór obwodowy powoduje zmniejszenie fali zwrotnych. W wadach umiarkowanych/ciężkich zaleca się ocenę w teście wysiłkowym przed zajściem w ciążę. Osoby z ciężką niedomykalnością i objawami lub upośledzoną funkcją lewej komory powinny być kierowane na zabieg chirurgiczny korekcji wady przed zajściem w ciążę. W skrajnych przypadkach, w ciężkiej ostrej niedomykalności zastawkowej z towarzyszącą oporną niewydolnością serca, może być wskazany zabieg kardiochirurgicznyw okresie ciąży (w przypadku odpowiedniego rozwoju dziecka należy wykonać cięcie cesarskie przed zabiegiem);
  • nadciśnienie płucne — terminem tym obejmuje się niejednorodną grupę chorób o różnych mechanizmach, których obecność determinuje różne ryzyko związane z zajściem w ciążę. Śmiertelność wśród kobiet z ciężkim nadciśnieniem płucnym oraz zespołem Eisenmengera waha się między 30% a 50% w starszych badaniach oraz między 17% a 33% w nowszych. Do zgonu matki dochodzi zwykle w III trymestrze ciąży lub w pierwszych miesiącach po porodzie, z powodu przełomu nadciśnienia płucnego, zatorowości płucnej lub opornej na leczenie prawokomorowej niewydolności serca. W wytycznych zaleca się rozważenie zakończenia ciąży w przypadku jej stwierdzenia w tej grupie kobiet. Jeśli jednak pacjentka zdecyduje się kontynuować ciążę, to powinna zostać objęta opieką w ośrodku z doświadczeniem w opiece nad chorymi z nadciśnieniem płucnym;
  • zespół Eisenmengera — u pacjentek, u których doszło do zespołu Eisenmengera, ciąża wiąże się z 20–50-procentową śmiertelnością matek. Ryzyko śmierci płodu również jest bardzo wysokie. Jeśli saturacja krwi matki wynosi poniżej 85%, to prawdopodobieństwo urodzenia żywego noworodka jest niskie (< 12%). W takiej sytuacji w przypadku stwierdzenia ciąży należy omówić z pacjentką zagrożenia z nią związane oraz rozważyć jej zakończenie. Jeżeli kobieta zdecyduje się utrzymać ciążę, to zaleca się hospitalizację w ośrodku specjalistycznym oraz odpoczynek w łóżku. Największym zagrożeniem u kobiet w ciąży z zespołem Eisenmengera są incydenty zakrzepowo-zatorowe;
  • sinicza wada serca bez nadciśnienia płucnego — niezwykle ważna jest ocena saturacji krwi matki. Stopień hipoksemii u matki jest najważniejszym czynnikiem wpływającym na powodzenie ciąży. Gdy spoczynkowa saturacja krwi odwodowej wynosi mniej niż 85%, wtedy istnieje znaczne ryzyko zgonu matki i płodu, i ciąża jest przeciwwskazana. Jeśli spoczynkowa saturacja wynosi 85–90%, to zaleca się pomiar saturacji w czasie wysiłku fizycznego. Jeżeli stwierdzi się znaczny i wczesny spadek wysycenia tlenem podczas wysiłku, to pacjentkę należy poinformować o złym rokowaniu dotyczącym ciąży. Jeśli saturacja w spoczynku wynosi ponad 90%, to rokowanie dla dziecka jest dobre (< 10% poronień);
  • ubytek przegrody międzyprzedsionkowej (ASD) — większość kobiet z ASD dobrze toleruje ciążę. Jedynym przeciwwskazaniem do zachodzenia w ciążę jest obecność nadciśnienia płucnego oraz zespołu Eisenmengera. W wytycznych zaleca się zamykanie istotnego hemodynamicznie ASD przed ciążą. Zamknięcie ASD typu ostium secundum podczas ciąży jest wskazane tylko w przypadku pogarszania się stanu ogólnego matki. Powikłania zakrzepowo-zatorowe występują u mniej niż 5% kobiet w ciąży z ASD. Należy jednak pamiętać o wyższym ryzyku zaburzeń rytmu niż w populacji zdrowych kobiet w ciąży. U kobiet z resztkowym przeciekiem ważne jest zapobieganie zastojowi krwi żylnej (stosowanie pończoch uciskowych oraz unikanie pozycji leżącej), a także wczesne uruchomienie po porodzie;
  • ubytek przegrody międzykomorowej — ryzyko związane z ciążą u kobiet z tą wadą serca determinują obecność nadciśnienia płucnego oraz stopień uszkodzenia lewej komory serca. U pacjentek z niewielkim ubytkiem w części okołobłoniastej przegrody międzykomorowej oraz u kobiet po korekcji ubytku z zachowaną funkcją lewej komory rokowanie w ciąży jest dobre;
  • ubytek przegrody przedsionkowo-komorowej — u pacjentek z ubytkiem przegrody przedsionkowo-komorowej po zabiegach naprawczych, w przypadku niewielkiej niedomykalności zastawki oraz dobrej funkcji mięśnia sercowego, ciąża zwykle jest dobrze tolerowana. Ryzyko rozwoju niewydolności serca jest niskie i dotyczy jedynie kobiet z ciężką niedomykalnością zastawki lub upośledzoną funkcją miokardium. W przypadku istotnej objawowej niedomykal­ności zastawki mitralnej lub upośledzonej funkcji mięśnia sercowego pacjentkę należy poddać leczeniu chirurgicznemu przed ciążą. Jeśli z wadą współistnieje istotne nadciśnienie płucne, to ciąża może być przeciwwskazana. W piśmiennictwie podaje się 6-procentową śmiertelność noworodków matek z ubytkiem przegrody przedsionkowo-komorowej, jednak związaną głównie z występowaniem złożonych wrodzonych wad serca;
  • koarktacja aorty — istotne zwężenie aorty powinno być skorygowane przed zajściem w ciążę. Kobiety z wrodzoną koarktacją niepoddane operacji naprawczej oraz pacjentki z utrwalonym nadciśnieniem tętniczym, resztkową koarktacją i tętniakiem aorty są obarczone większym ryzykiem pęknięcia aorty oraz pęknięcia tętniaka tętnicy mózgowej w czasie ciąży i porodu. W czasie ciąży jest możliwe przeprowadzenie interwencji przezskórnej z powodu restenozy, lecz wiąże się ona z większym ryzykiem rozwarstwienia aorty niż ta sama procedura u kobiety niebędącej w ciąży;
  • zwężenie oraz niedomykalność zastawki pnia płucnego — stenoza płucna jest zazwyczaj dobrze tolerowana w okresie ciąży, jednak obecność istotnego zwężenia może być przyczyną powikłań, takich jak prawokomorowa niewydolność serca oraz zaburzenia rytmu. Łagodna i umiarkowana stenoza płucna są traktowane jako stany niskiego ryzyka i zwykle wystarcza jedynie przeprowadzenie badań kontrolnych raz w trymestrze. W przypadkach ciężkiej stenozy (gradient maksymalny > 64 mm Hg w badaniu metodą doplera) należy przeprowadzić zabieg naprawczy (zazwyczaj walwuloplastykę balonową) przed zajściem w ciążę. U kobiet z objawową niedomykalnością zastawki płucnej lub w przypadku, gdy funkcja prawej komory jest upośledzona z powodu dużej niedomykalności, należy rozważyć wymianę zastawki przed zajściem w ciążę;
  • tetralogia Fallota — u pacjentek, które nie były poddane operacji naprawczej, taka korekcja jest wskazana przed zajściem w ciążę. Pacjentki ze skorygowaną wadą z reguły dobrze tolerują ciążę. U kobiet z ciężką niedomykalnością zastawki płucnej badanie echokardiograficzne należy wykonywać w odstępach 1- lub 2-miesięcznych. Jeśli objawy prawokomorowej niewydolności serca wystąpią w czasie ciąży, to należy włączyć leczenie moczopędne oraz zalecać odpoczynek. W przypadku braku odpowiedzi na farmakoterapię trzeba rozważyć przezskórną implantację zastawki lub wcześniejszy poród;
  • anomalia Ebsteina — u pacjentek bez współistniejącej sinicy i niewydolności serca ciąża z reguły jest dobrze tolerowana. Pacjentki z sinicą i/lub niewydolnością serca powinny być leczone przed ciążą lub ciążę powinno się im odradzać. U osób z ciężką objawową niedomykalnością zastawki trójdzielnej powinno się rozważyć zabieg naprawczy przed ciążą;
  • przełożenie wielkich pni tętniczych — kobiety po zabiegach zamiany przedsionków (zabieg Senniga lub Mustarda) zazwyczaj dobrze tolerują ciążę, istnieje jednak podwyższone ryzyko powikłań, takich jak zaburzenia rytmu oraz niewydolność serca. Kobiety po zabiegu korekcyjnym, będące w ciąży, powinny być poddawane ocenie klinicznej oraz echokardiograficznej co 1–2 miesiące.

Piśmiennictwo

  1. 1. Regitz-Zagrosek V., Blomstrom Lundqvist C., Borghi C i wsp. Wytyczne ESC dotyczące postępowania w chorobach sercowo-naczyniowych u kobiet w ciąży. Kardiol. Pol. 2011; 69 (supl. VII): 341–400.

*Uwaga! Wydawnictwo Via Medica przygotowało dwutomową monografię pt. „Repetytorium z kardiologii” z wszystkimi publikowanymi odpowiedziami na pytania. Oba tomy tej monografii są dostępne w księgarni internetowej: www.ikamed.pl

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

 

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k. ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.: +48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60,  e-mail: viamedica@viamedica.pl