Wstęp: Nowotwory są drugą, po chorobach naczyń, przyczyną zgonów w Polsce. Ostatnio zachorowalność na raka żołądka się zmniejszyła, ale śmiertelność jest stale na wysokim poziomie.

Materiał i metody: Materiał do badań stanowiły tkanki pobrane od 24 pacjentów z rozpoznanym histopatologicznie rakiem gruczołowym żołądka. Pacjentów podzielono na dwie grupy: pacjentów bez przerzutów do wątroby (G1) i pacjentów z przerzutami (G2). RNA izolowano z homogenatów po wstępnym kruszeniu komórek w ciekłym azocie. Stężenie RNA oznaczano techniką spektrofotometryczną z zastosowaniem RNA/DNA kalkulator „Gene Quant” (LKB Pharmacia Biotech). Ocenie poddano ekspresję tkankową genów dla TNF-a, kolegenu typu I i kolegenu typu III.

Wyniki: Zwiększoną ekspresję genu dla TNF-a zaobserwowano jedynie u 2 pacjentów z grupy G1, podczas gdy w grupie G2 wyższą ekspresję zaobserwowano u 5 z 12 chorych w porównaniu ze zdrową tkanką. Zwiększoną ekspresję kolagenu I stwierdzono u 6 z 12 pacjentów z grupy G1 w porównaniu ze zdrową tkanką. W tkankach z przerzutami (G2) podwyższoną ekspresję genu dla kolagenu typu I stwierdzono w 5 badanych tkankach w porównaniu z marginesem. Zwiększoną ekspresję genu dla kolagenu III w porównaniu z marginesem stwierdzono w 8 z 12 badanych tkanek z grupy G1. Podwyższoną ekspresję w grupie II zaobserwowano także w 8 z 12 tkanek w porównaniu z wartością graniczną w grupie I. Analiza korelacji wykazała korelację między kolagenem I i TNF-a tylko w zdrowej tkance (r = –0,603, p < 0,05).

Wnioski: Statystycznie nieznamienne zwiększenie ekspresji genu kodującego TNF-a, kolagen typu I i III oraz brak ich wzajemnych korelacji przemawia za faktem, że są to parametry niezależne. Nieznamienny statystycznie wzrost ekspresji genu kodującego TNF-a i kolagen typu I oraz ujemna korelacja między nimi wskazuje, że TNF-a nie może wpływać na syntezę kolagenu I.