Wstęp: Badania ostatnich lat dowodzą, że do śmierci kardiomiocytów w trakcie i po zawale serca może dochodzić zarówno w mechanizmie nekrozy, jak i apoptozy. Mimo że oba procesy prowadzą ostatecznie do niepożądanego efektu, udział apoptozy w tym zjawisku pociąga za sobą potencjalną możliwość wpływu przynajmniej na część populacji umierających komórek. Celem pracy była ocena metodą mikromacierzy oligonukleotydowych profilu ekspresji genów związanych z procesem apoptozy w miokardium chorych: z przebytym zawałem, z zaawansowaną chorobą wieńcową oraz u osoby bez choroby niedokrwiennej serca.
Materiał i metody: Analizie poddano uszka prawego przedsionka pochodzące od 3 chorych (po zawale serca, z przewlekłym niedokrwieniem oraz bez choroby niedokrwiennej serca), uzyskane w trakcie operacji kardiochirurgicznej w krążeniu pozaustrojowym. Po izolacji RNA z tkanki, za pomocą mikromacierzy Affymetrix HG_U133A, oceniano ekspresję 141 genów zaangażowanych w proces apoptozy. Podobieństwo transkryptomów chorych porównano metodą klasteryzacji hierarchicznej.
Wyniki: Na podstawie metody klasteryzacji hierarchicznej wykazano, iż profil ekspresji badanych genów w miokardium pacjenta po zawale serca różni się od transkryptomów pozostałych próbek. Na podstawie krzywej regresji wykazano, że transkryptami różnicującymi są geny CASP4, PDCD8, BBC3, BIT1 oraz DIABLO, wykazujące nadekspresję w próbce pozawałowej, oraz geny TNFRSF1A i TNFRSF21, wykazujące niższą ekspresję w miokardium pozawałowym w odniesieniu do klasteryzujących wspólnie pozostałych próbek.
Wnioski: Profil ekspresji genów związanych z apoptozą jest znamiennie różny w miokardium pozawałowym w porównaniu ze zdrową oraz przewlekle niedokrwioną mięśniówką serca. W badanym miokardium pozawałowym na uwagę zasługuje nadekspresja proapoptotycznych genów związanych z mitochondriami. Nie obserwowano natomiast istotnych różnic w ekspresji genów układu kaspaz, a 2 geny receptorów TNFα wykazały niższą ekspresję w tkance pochodzącej z serca pozawałowego.