Wstęp: Samozatrucie oraz zaburzenia hemodynamiczne mają istotne znaczenie w patogenezie zaburzeń neurologicznych w przebiegu żółtaczki mechanicznej. W neuropsychiatrii, spośród wielu typów aminooksydaz, szczególnie interesująca wydaje się mitochondrialna flawinowa oksydaza aminowa (MAO, monoaminooksydaza) [EC 1.4.3.4]. W przedstawionych badaniach autorzy niniejszego artykułu oznaczyli aktywność MAO w tkance nerwowej szczurów (kora mózgowa, móżdżek i pień mózgu) w przebiegu żółtaczki mechanicznej.
Materiał i metody: Badania przeprowadzono na samcach szczurów szczepu Wistar. Szczury podzielono na 3 grupy (21 zwierząt w grupie). Grupa 1. (kontrolna) obejmowała zwierzęta pozornie operowane, grupa 2. - szczury z nieodwracalną żółtaczką mechaniczną, a grupa 3. - z żółtaczką mechaniczną przemijającą. Powyższe grupy podzielono na 3. podgrupy (7 szczurów w grupie): grupa A - badana po 2 tygodniach, grupa B - po 4 tygodniach i grupa C - po 6 tygodniach po zabiegu operacyjnym. W surowicy zwierząt oznaczano stężenie bilirubiny oraz aktywność fosfatazy zasadowej. W homogenatach tkanki nerwowej (kora mózgowa, móżdżek i pień mózgu) oznaczano aktywność MAO.
Wyniki: Aktywność MAO w tkance nerwowej wzrastała w przebiegu żółtaczki mechanicznej. Po rekanalizacji autorzy obserwowali obniżenie aktywności enzymu w tkance nerwowej szczurów z żółtaczką mechaniczną przemijającą.
Wnioski: Interwencja, prowadząca do usunięcia przyczyn wywołujących żółtaczkę mechaniczną, jest niezbędna i nie należy jej opóźniać. Model zwierzęcy opisany w badaniach autorów jest odpowiednim modelem do prowadzenia badań nad żółtaczką mechaniczną.