dostęp otwarty

Tom 10, Nr 1 (2008)
Opublikowany online: 2008-04-15
Pobierz cytowanie

Polip a rak jelita grubego

Iwona Niedzielska, Tomasz Orawczyk, Krzysztof Szaniewski, Krzysztof Ziaja
Chirurgia Polska 2008;10(1):30-34.

dostęp otwarty

Tom 10, Nr 1 (2008)
Opublikowany online: 2008-04-15

Streszczenie

Wśród różnych patologii rozrostowych jelita grubego szczególne miejsce zajmują polipy. Powszechnie wiadomo, że pewien odsetek polipów gruczolakowatych ulega progresji do raka inwazyjnego, ale jak dotąd nie ma wiarygodnych metod badawczych pozwalających na wyselekcjonowanie grupy tych chorych. Ryzyko rozwoju raka w polipie jest większe w przypadku polipów kostkowych, większych niż 2 cm oraz przysadzistych.
Wiadomo, że we wczesnym etapie przemiany gruczolaka w raka następuje mutacja prowadząca do aktywacji protoonkogenu K-ras. Innym bardzo dobrze poznanym genem, który najczęściej ulega mutacji w przypadku wystąpienia nowotworu złośliwego u ludzi, także w raku jelita grubego, jest gen p53.
Współczesna nauka posiada również pewne wiadomości na temat czynników apoptotycznych, proliferacyjnych i zapalnych, których aktywność badano w polipach nienowotworowych, gruczolakowatych i rakach jelita grubego. W badaniach stwierdzono, że ilość metyloproteinaz MMP-2, MMP-9 i tkankowych inhibitorów MMP (TIMP-1, TIMP-2) wzrasta wraz z nabyciem zdolności nowotworzenia, uzyskując największe wartości w stadium raka gruczołowego. W polipach gruczołowych, polipach hiperplastycznych oraz w zdrowej tkance jelita grubego stwierdzono różną aktywność takich czynników związanych ze szlakiem śmierci apoptotycznej komórki, jak CD95 (fas), Bcl2, bax.

Streszczenie

Wśród różnych patologii rozrostowych jelita grubego szczególne miejsce zajmują polipy. Powszechnie wiadomo, że pewien odsetek polipów gruczolakowatych ulega progresji do raka inwazyjnego, ale jak dotąd nie ma wiarygodnych metod badawczych pozwalających na wyselekcjonowanie grupy tych chorych. Ryzyko rozwoju raka w polipie jest większe w przypadku polipów kostkowych, większych niż 2 cm oraz przysadzistych.
Wiadomo, że we wczesnym etapie przemiany gruczolaka w raka następuje mutacja prowadząca do aktywacji protoonkogenu K-ras. Innym bardzo dobrze poznanym genem, który najczęściej ulega mutacji w przypadku wystąpienia nowotworu złośliwego u ludzi, także w raku jelita grubego, jest gen p53.
Współczesna nauka posiada również pewne wiadomości na temat czynników apoptotycznych, proliferacyjnych i zapalnych, których aktywność badano w polipach nienowotworowych, gruczolakowatych i rakach jelita grubego. W badaniach stwierdzono, że ilość metyloproteinaz MMP-2, MMP-9 i tkankowych inhibitorów MMP (TIMP-1, TIMP-2) wzrasta wraz z nabyciem zdolności nowotworzenia, uzyskując największe wartości w stadium raka gruczołowego. W polipach gruczołowych, polipach hiperplastycznych oraz w zdrowej tkance jelita grubego stwierdzono różną aktywność takich czynników związanych ze szlakiem śmierci apoptotycznej komórki, jak CD95 (fas), Bcl2, bax.
Pobierz cytowanie

Słowa kluczowe

polip jelita grubego; rak jelita grubego; gen p53; protoonkogen k-ras; apoptoza; zapalenie; proliferacja

Informacje o artykule
Tytuł

Polip a rak jelita grubego

Czasopismo

Chirurgia Polska

Numer

Tom 10, Nr 1 (2008)

Strony

30-34

Data publikacji on-line

2008-04-15

Rekord bibliograficzny

Chirurgia Polska 2008;10(1):30-34.

Słowa kluczowe

polip jelita grubego
rak jelita grubego
gen p53
protoonkogen k-ras
apoptoza
zapalenie
proliferacja

Autorzy

Iwona Niedzielska
Tomasz Orawczyk
Krzysztof Szaniewski
Krzysztof Ziaja

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Czasopismo Chirurgia Polska dostęne jest również w Ikamed - księgarnia medyczna

Wydawcą serwisu jest "VM Media sp. z o.o. VM Group sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl