Polip a rak jelita grubego

Streszczenie

Wśród różnych patologii rozrostowych jelita grubego szczególne miejsce zajmują polipy. Powszechnie wiadomo, że pewien odsetek polipów gruczolakowatych ulega progresji do raka inwazyjnego, ale jak dotąd nie ma wiarygodnych metod badawczych pozwalających na wyselekcjonowanie grupy tych chorych. Ryzyko rozwoju raka w polipie jest większe w przypadku polipów kostkowych, większych niż 2 cm oraz przysadzistych.
Wiadomo, że we wczesnym etapie przemiany gruczolaka w raka następuje mutacja prowadząca do aktywacji protoonkogenu K-ras. Innym bardzo dobrze poznanym genem, który najczęściej ulega mutacji w przypadku wystąpienia nowotworu złośliwego u ludzi, także w raku jelita grubego, jest gen p53.
Współczesna nauka posiada również pewne wiadomości na temat czynników apoptotycznych, proliferacyjnych i zapalnych, których aktywność badano w polipach nienowotworowych, gruczolakowatych i rakach jelita grubego. W badaniach stwierdzono, że ilość metyloproteinaz MMP-2, MMP-9 i tkankowych inhibitorów MMP (TIMP-1, TIMP-2) wzrasta wraz z nabyciem zdolności nowotworzenia, uzyskując największe wartości w stadium raka gruczołowego. W polipach gruczołowych, polipach hiperplastycznych oraz w zdrowej tkance jelita grubego stwierdzono różną aktywność takich czynników związanych ze szlakiem śmierci apoptotycznej komórki, jak CD95 (fas), Bcl2, bax.