Tom 10, Nr 1 (2008)
Opublikowany online: 2008-04-15
Wyświetlenia strony
5191
Wyświetlenia/pobrania artykułu
35509
Polip a rak jelita grubego
Chirurgia Polska 2008;10(1):30-34.
Streszczenie
Wśród różnych patologii rozrostowych jelita grubego szczególne miejsce zajmują polipy. Powszechnie wiadomo,
że pewien odsetek polipów gruczolakowatych ulega progresji do raka inwazyjnego, ale jak dotąd nie ma
wiarygodnych metod badawczych pozwalających na wyselekcjonowanie grupy tych chorych. Ryzyko rozwoju
raka w polipie jest większe w przypadku polipów kostkowych, większych niż 2 cm oraz przysadzistych.
Wiadomo, że we wczesnym etapie przemiany gruczolaka w raka następuje mutacja prowadząca do aktywacji protoonkogenu K-ras. Innym bardzo dobrze poznanym genem, który najczęściej ulega mutacji w przypadku wystąpienia nowotworu złośliwego u ludzi, także w raku jelita grubego, jest gen p53.
Współczesna nauka posiada również pewne wiadomości na temat czynników apoptotycznych, proliferacyjnych i zapalnych, których aktywność badano w polipach nienowotworowych, gruczolakowatych i rakach jelita grubego. W badaniach stwierdzono, że ilość metyloproteinaz MMP-2, MMP-9 i tkankowych inhibitorów MMP (TIMP-1, TIMP-2) wzrasta wraz z nabyciem zdolności nowotworzenia, uzyskując największe wartości w stadium raka gruczołowego. W polipach gruczołowych, polipach hiperplastycznych oraz w zdrowej tkance jelita grubego stwierdzono różną aktywność takich czynników związanych ze szlakiem śmierci apoptotycznej komórki, jak CD95 (fas), Bcl2, bax.
Wiadomo, że we wczesnym etapie przemiany gruczolaka w raka następuje mutacja prowadząca do aktywacji protoonkogenu K-ras. Innym bardzo dobrze poznanym genem, który najczęściej ulega mutacji w przypadku wystąpienia nowotworu złośliwego u ludzi, także w raku jelita grubego, jest gen p53.
Współczesna nauka posiada również pewne wiadomości na temat czynników apoptotycznych, proliferacyjnych i zapalnych, których aktywność badano w polipach nienowotworowych, gruczolakowatych i rakach jelita grubego. W badaniach stwierdzono, że ilość metyloproteinaz MMP-2, MMP-9 i tkankowych inhibitorów MMP (TIMP-1, TIMP-2) wzrasta wraz z nabyciem zdolności nowotworzenia, uzyskując największe wartości w stadium raka gruczołowego. W polipach gruczołowych, polipach hiperplastycznych oraz w zdrowej tkance jelita grubego stwierdzono różną aktywność takich czynników związanych ze szlakiem śmierci apoptotycznej komórki, jak CD95 (fas), Bcl2, bax.
Słowa kluczowe: polip jelita grubegorak jelita grubegogen p53protoonkogen k-rasapoptozazapalenieproliferacja
![](https://journals.viamedica.pl/plugins/generic/popups/images/icons/close.png)