Wpływ przewlekłej blokady beta-adrenergicznej na stężęnie endoteliny 1 i czynności lewej komory u chorych z niewydolnością serca o etiologii niedokrwiennej

Abstract

Wstęp: Szczególną rolę w patofizjologii niewydolności serca odgrywają mechanizmy neurohormonalne. Aktywacja neurohumoralna i hipoksja tkanek są przyczyną uwalniania endoteliny 1 (ET₁), która podobnie jak noradrenalina ma silne działanie wazospastyczne. Następstwem przewlekłej stymulacji adrenergicznej i działania naczynioobkurczającego jest niekorzystna przebudowa serca, prowadząca do jego rozstrzeni i zaburzeń kurczliwości. W badaniach wykazano, że zablokowanie receptorów b-adrenergicznych, poprawia rokowanie, zmniejsza częstość pobytów w szpitalu z przyczyn sercowych u pacjentów z objawami zastoinowej niewydolności serca, zmniejsza wielkość serca i poprawia jego kurczliwość. Celem pracy jest analiza wpływu b-blokady adrenergicznej po zastosowaniu karwedilolu dołączonego do leczenia farmakologicznego (inhibitor konwertazy angiotenzyny II z diuretykiem lub bez tego leku) na zachowanie się stężenia ET₁ i czynność lewej komory u chorych z obniżoną frakcją wyrzutową lewej komory i objawami niewydolności serca.
Materiał i metody: Badaniami objęto 40 chorych w wieku 38–69 lat (śr. 54,9 ± 9,4 roku), w tym 38 mężczyzn, ze skurczową dysfunkcją lewej komory po zawale serca (EF < 40%) i z objawami niewydolności serca, dotychczas nieleczonych b-blokerem. Analizowano wydolność czynnościową NYHA, parametry czynności lewej komory oraz stężenie ET₁ przed dołączeniem karwedilolu do dotychczasowego leczenia i po 3 miesiącach jego stosowania.
Wyniki: Poprawę kliniczną, objawiającą się przejściem do niższej klasy NYHA, obserwowano łącznie u 30 chorych (75%) leczonych karwedilolem. Stwierdzono istotne (p < 0,01) zwiększenie frakcji wyrzutowej lewej komory serca po leczeniu karwedilolem (35% ± 5%) w porównaniu z wartościami wyjściowymi (28% ± 6%), zmniejszenie objętości późnorozkurczowej lewej komory (182 ± 62 ml vs. 200 ± 58 ml; p < 0,01). Zmianom geometrii lewej komory po zastosowanym leczeniu towarzyszyło znamienne obniżenie stężenia ET₁ (27 ± 11 pg/ml vs. 40 ± 24 pg/ml; p = 0,01).
Wnioski: U chorych z niewydolnością serca przewlekłe leczenie karwedilolem skojarzonym z uprzednio stosowaną terapią w niewydolności serca istotnie obniża stężenie ET₁, co może świadczyć o zmniejszeniu aktywności neurohormonalnej pod wpływem zastosowanej b-blokady.
Istotny wzrost frakcji wyrzutowej lewej komory oraz zmniejszenie objętości końcoworozkurczowej lewej komory w badaniu echokardiograficznym potwierdzają korzystny efekt stosowanego leczenia. (Folia Cardiol. 2003; 10: 299–305)