Wstęp: Kardiologiczny zespół X rozpoznaje się u chorych z objawami dławicy piersiowej, z dodatnim testem wysiłkowym i przy braku zmian w naczyniach wieńcowych w koronarografii. Dotychczas nie w pełni poznano patogenezę tego zespołu. Zwraca się uwagę na zaburzenia układu autonomicznego u tych chorych. Celem pracy była ocena zmian w układzie autonomicznym na podstawie badania zmienności rytmu serca (HRV) u chorych z kardiologicznym zespołem X.
Materiał i metody: Do badań zakwalifikowano 40 chorych z rozpoznanym kardiologicznym zespołem X oraz grupę kontrolną 40 zdrowych osób, dobranych parami według wieku i płci. U wszystkich wykonano 24-godzinne monitorowanie EKG metodą Holtera z analizą HRV, 5-minutowy spoczynkowy zapis HRV, rejestrację HRV podczas głębokiego oddychania.
Wyniki: Na podstawie wyników analizy czasowej i częstotliwościowej zapisu HRV chorych podzielono na dwie grupy: grupa A - 22 osób, u których stwierdzono obniżoną HRV (22 chorych), i grupa B - 18 chorych, u których parametry HRV nie różniły się znamiennie od grupy kontrolnej. Na podstawie 24-godzinnej rejestracji HRV stwierdzono, że u chorych z zespołem X w obu grupach zachowany był dobowy rytm aktywności układu autonomicznego. Nocny wzrost wskaźnika HF występował we wszystkich grupach, a w grupie A był najwyższy. Procent wzrostu w grupie A wynosił 55%, w grupie B - 22%, a w grupie kontrolnej - 43%. W HRV spoczynkowym u chorych z zespołem X stwierdzono przewagę komponenty sympatycznej; wyższy stosunek LF/HF oraz wyższą wartość wskaźnika LF. U 60% pacjentów obserwowano w spoczynku podwyższoną częstość akcji serca oraz produktu podwójnego, co świadczy wraz ze zmianami HRV o przewadze wpływu układu sympatycznego na funkcję serca.
Wnioski: Chorzy z kardiologicznym zespołem X są niejednorodną populacją, w której około 40% wykazuje prawidłową czynność układu autonomicznego, ale prawie 60% - zmienioną regulację czynności serca przez układ autonomiczny. Wynika to z nadmiernego wpływu układu współczulnego i/lub zaburzeń czynności układu przywspółczulnego. (Folia Cardiol. 2003; 10: 523-534)