open access

Vol 10, No 5 (2003): Folia Cardiologica
Original articles
Published online: 2003-09-16
Get Citation

Niedobór kwasu foliowego a bezpośredni, niezależny od homocysteiny, związek z ryzykiem wystąpienia choroby niedokrwiennej serca

Jacek Kądziela, Jadwiga Janas, Zofia Dzielińska, Walerian Piotrowski i Witold Rużyłło
Folia Cardiol 2003;10(5):619-624.

open access

Vol 10, No 5 (2003): Folia Cardiologica
Original articles
Published online: 2003-09-16

Abstract

Wstęp: Celem pracy była ocena relacji między stężeniem homocysteiny, kwasu foliowego i witaminy B12 a ryzykiem występowania choroby niedokrwiennej serca.
Materiał i metody: W badaniu wzięło udział 120 kolejnych pacjentów (78% mężczyzn w wieku 59,2 ± 9 lat) z chorobą wieńcową potwierdzoną angiograficznie i 106 zdrowych ochotników (76% mężczyzn w wieku 47,4 ± 6 lat) bez klinicznych objawów choroby wieńcowej. Stężenie kwasu foliowego i witaminy B12 w osoczu oznaczono metodą chemiluminescencji. Stężenie całkowitej homocysteiny w osoczu oznaczono metodą HPLC. Hiperhomocysteinemię zdefiniowano jako stężenie ≥ 90 percentyla rozkładu w grupie kontrolnej, czyli ≥ 12,4 μmol/l. Niedobór kwasu foliowego zdefiniowano jako poziom ≤ 20 percentyla grupy kontrolnej, czyli stężenie ≤ 6,2 ng/l.
Wyniki: Stężenie homocysteiny w osoczu było wyższe u pacjentów niż u osób zdrowych (12,8 ± 5,1 μmol/l vs. 10,0 ± 5,0 μmol/l; p < 0,001), zaś stężenie witaminy B12 było podobne w obu grupach (299 ± 134 pg/l vs. 313 ± 115 pg/l). W analizie wieloczynnikowej iloraz szans wystąpienia choroby wieńcowej u osób z hiperhomocysteinemią wyniósł 2,7 (95% przedział ufności 1-7,2; p < 0,05 po uwzględnieniu wpływu wieku, nadciśnienia tętniczego, hiperlipidemii i obciążającego wywiadu rodzinnego). Pacjenci charakteryzowali się znacznie niższym stężeniem kwasu foliowego w porównaniu z grupą kontrolną (7,7 ± 3,4 ng/l vs. 9,2 ± 4,2 ng/l; p < 0,005); zależność ta była istotna również po uwzględnieniu różnic w wieku pomiędzy badanymi grupami (p < 0,05). Niedobór kwasu foliowego zaobserwowano u 38% pacjentów i u 18% osób z grupy kontrolnej (p = 0,001). Iloraz szans wystąpienia choroby wieńcowej u osób z niedoborem kwasu foliowego wyniósł 2,7 (95% przedział ufności 1,5-5,1; p < 0,005). Wzrost stężenia kwasu foliowego o 4 ng/l wiązał się z 40-procentową redukcją ryzyka choroby wieńcowej (iloraz szans 0,63; 95% przedział ufności 0,46-0,85; p < 0,01). W analizie wieloczynnikowej, po uwzględnieniu wpływu stężenia homocysteiny, wieku, hiperlipidemii, nadciśnienia tętniczego i obciążającego wywiadu rodzinny, niedobór kwasu foliowego pozostał niezależnym czynnikiem ryzyka choroby wieńcowej (iloraz szans 2,6; 95% przedział ufności 1,1-6,5; p < 0,05).
Wnioski: Niedobór kwasu foliowego może być niezależnym od homocysteiny czynnikiem ryzyka wystąpienia choroby niedokrwiennej serca. (Folia Cardiol. 2003; 10: 619-624)

Abstract

Wstęp: Celem pracy była ocena relacji między stężeniem homocysteiny, kwasu foliowego i witaminy B12 a ryzykiem występowania choroby niedokrwiennej serca.
Materiał i metody: W badaniu wzięło udział 120 kolejnych pacjentów (78% mężczyzn w wieku 59,2 ± 9 lat) z chorobą wieńcową potwierdzoną angiograficznie i 106 zdrowych ochotników (76% mężczyzn w wieku 47,4 ± 6 lat) bez klinicznych objawów choroby wieńcowej. Stężenie kwasu foliowego i witaminy B12 w osoczu oznaczono metodą chemiluminescencji. Stężenie całkowitej homocysteiny w osoczu oznaczono metodą HPLC. Hiperhomocysteinemię zdefiniowano jako stężenie ≥ 90 percentyla rozkładu w grupie kontrolnej, czyli ≥ 12,4 μmol/l. Niedobór kwasu foliowego zdefiniowano jako poziom ≤ 20 percentyla grupy kontrolnej, czyli stężenie ≤ 6,2 ng/l.
Wyniki: Stężenie homocysteiny w osoczu było wyższe u pacjentów niż u osób zdrowych (12,8 ± 5,1 μmol/l vs. 10,0 ± 5,0 μmol/l; p < 0,001), zaś stężenie witaminy B12 było podobne w obu grupach (299 ± 134 pg/l vs. 313 ± 115 pg/l). W analizie wieloczynnikowej iloraz szans wystąpienia choroby wieńcowej u osób z hiperhomocysteinemią wyniósł 2,7 (95% przedział ufności 1-7,2; p < 0,05 po uwzględnieniu wpływu wieku, nadciśnienia tętniczego, hiperlipidemii i obciążającego wywiadu rodzinnego). Pacjenci charakteryzowali się znacznie niższym stężeniem kwasu foliowego w porównaniu z grupą kontrolną (7,7 ± 3,4 ng/l vs. 9,2 ± 4,2 ng/l; p < 0,005); zależność ta była istotna również po uwzględnieniu różnic w wieku pomiędzy badanymi grupami (p < 0,05). Niedobór kwasu foliowego zaobserwowano u 38% pacjentów i u 18% osób z grupy kontrolnej (p = 0,001). Iloraz szans wystąpienia choroby wieńcowej u osób z niedoborem kwasu foliowego wyniósł 2,7 (95% przedział ufności 1,5-5,1; p < 0,005). Wzrost stężenia kwasu foliowego o 4 ng/l wiązał się z 40-procentową redukcją ryzyka choroby wieńcowej (iloraz szans 0,63; 95% przedział ufności 0,46-0,85; p < 0,01). W analizie wieloczynnikowej, po uwzględnieniu wpływu stężenia homocysteiny, wieku, hiperlipidemii, nadciśnienia tętniczego i obciążającego wywiadu rodzinny, niedobór kwasu foliowego pozostał niezależnym czynnikiem ryzyka choroby wieńcowej (iloraz szans 2,6; 95% przedział ufności 1,1-6,5; p < 0,05).
Wnioski: Niedobór kwasu foliowego może być niezależnym od homocysteiny czynnikiem ryzyka wystąpienia choroby niedokrwiennej serca. (Folia Cardiol. 2003; 10: 619-624)
Get Citation

Keywords

kwas foliowy; homocysteina; choroba niedokrwienna serca; miażdżyca

About this article
Title

Niedobór kwasu foliowego a bezpośredni, niezależny od homocysteiny, związek z ryzykiem wystąpienia choroby niedokrwiennej serca

Journal

Cardiology Journal

Issue

Vol 10, No 5 (2003): Folia Cardiologica

Pages

619-624

Published online

2003-09-16

Bibliographic record

Folia Cardiol 2003;10(5):619-624.

Keywords

kwas foliowy
homocysteina
choroba niedokrwienna serca
miażdżyca

Authors

Jacek Kądziela
Jadwiga Janas
Zofia Dzielińska
Walerian Piotrowski i Witold Rużyłło

Important: This website uses cookies. More >>

The cookies allow us to identify your computer and find out details about your last visit. They remembering whether you've visited the site before, so that you remain logged in - or to help us work out how many new website visitors we get each month. Most internet browsers accept cookies automatically, but you can change the settings of your browser to erase cookies or prevent automatic acceptance if you prefer.

By "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk, Poland
tel.:+48 58 320 94 94, fax:+48 58 320 94 60, e-mail: viamedica@viamedica.pl