dostęp otwarty

Tom 3, Nr 4 (2019)
MEDYCYNA PALIATYWNA
Pobierz cytowanie

Ból neuropatyczny — nowe mechanizmy działania starych leków

Zbigniew Żylicz
Varia Medica 2019;3(4):273-278.

dostęp otwarty

Tom 3, Nr 4 (2019)
MEDYCYNA PALIATYWNA

Streszczenie

Ból neuropatyczny występuje u około 7–10% ogólnej populacji i u około 30% chorych na nowotwory, spowodowany jest uszkodzeniem lub chorobą elementów układu nerwowego. Ból neuropatyczny może być skutkiem ucisku na nerw lub inną strukturę układu nerwowego. Najczęściej ból neuropatyczny wiąże się z sensytyzacją i zmianami w ośrodkowym układzie nerwowym, którego struktury stają się tak wrażliwe na sygnały bólowe z obwodu, że ich aktywacja jest trwała i niezależna od zmian pierwotnych. W ostatnich latach coraz częściej ból neuropatyczny wiązany jest z aktywacją mechanizmów immunologicznych i receptorów Toll-like należących do systemu wrodzonej odporności, które są hamowane przez wiele leków. Leczenie bólu neuropatycznego, o ile jest to możliwe, polega na odbarczeniu nerwu lub na farmakologicznym łagodzeniu pobudzenia ośrodków nerwowych. Najbardziej przydatne są gabapentynoidy, które hamują transport jonów wapnia przez błony komórkowe. Leki przeciwdepresyjne z grupy SNRI, takie jak duloksetyna czy wenlafaksyna, wykazują także udokumentowane działanie w bólu neuropatycznym podobnie jak trójcykliczne leki przeciwdepresyjne, te ostatnie cechują jednak znaczne działania niepożądane. W niektórych rodzajach bólu neuropatycznego korzystne efekty wykazuje 8% kapsaicyna i 5% lidokaina w plastrach, toksyna botulinowa i niektóre opioidy, nadal jednak brakuje kontrolowanych badań klinicznych. Opisanie roli receptorów Toll-like w patomechanizmie bólu neuropatycznego stanowi przełom i daje nadzieję na opracowanie nowych, skuteczniejszych metod leczenia

Streszczenie

Ból neuropatyczny występuje u około 7–10% ogólnej populacji i u około 30% chorych na nowotwory, spowodowany jest uszkodzeniem lub chorobą elementów układu nerwowego. Ból neuropatyczny może być skutkiem ucisku na nerw lub inną strukturę układu nerwowego. Najczęściej ból neuropatyczny wiąże się z sensytyzacją i zmianami w ośrodkowym układzie nerwowym, którego struktury stają się tak wrażliwe na sygnały bólowe z obwodu, że ich aktywacja jest trwała i niezależna od zmian pierwotnych. W ostatnich latach coraz częściej ból neuropatyczny wiązany jest z aktywacją mechanizmów immunologicznych i receptorów Toll-like należących do systemu wrodzonej odporności, które są hamowane przez wiele leków. Leczenie bólu neuropatycznego, o ile jest to możliwe, polega na odbarczeniu nerwu lub na farmakologicznym łagodzeniu pobudzenia ośrodków nerwowych. Najbardziej przydatne są gabapentynoidy, które hamują transport jonów wapnia przez błony komórkowe. Leki przeciwdepresyjne z grupy SNRI, takie jak duloksetyna czy wenlafaksyna, wykazują także udokumentowane działanie w bólu neuropatycznym podobnie jak trójcykliczne leki przeciwdepresyjne, te ostatnie cechują jednak znaczne działania niepożądane. W niektórych rodzajach bólu neuropatycznego korzystne efekty wykazuje 8% kapsaicyna i 5% lidokaina w plastrach, toksyna botulinowa i niektóre opioidy, nadal jednak brakuje kontrolowanych badań klinicznych. Opisanie roli receptorów Toll-like w patomechanizmie bólu neuropatycznego stanowi przełom i daje nadzieję na opracowanie nowych, skuteczniejszych metod leczenia

Pobierz cytowanie
Informacje o artykule
Tytuł

Ból neuropatyczny — nowe mechanizmy działania starych leków

Czasopismo

Varia Medica

Numer

Tom 3, Nr 4 (2019)

Strony

273-278

Rekord bibliograficzny

Varia Medica 2019;3(4):273-278.

Autorzy

Zbigniew Żylicz

Ważne: serwis https://journals.viamedica.pl/ wykorzystuje pliki cookies. Więcej >>

Używamy informacji zapisanych za pomocą plików cookies m.in. w celach statystycznych, dostosowania serwisu do potrzeb użytkownika (np. język interfejsu) i do obsługi logowania użytkowników. W ustawieniach przeglądarki internetowej można zmienić opcje dotyczące cookies. Korzystanie z serwisu bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zapisane w pamięci komputera. Więcej informacji można znaleźć w naszej Polityce prywatności.

Czym są i do czego służą pliki cookie możesz dowiedzieć się na stronie wszystkoociasteczkach.pl.

Wydawcą serwisu jest  "Via Medica sp. z o.o." sp.k., ul. Świętokrzyska 73, 80–180 Gdańsk

tel.:+48 58 320 94 94, faks:+48 58 320 94 60, e-mail:  viamedica@viamedica.pl