Ból neuropatyczny — nowe mechanizmy działania starych leków

Streszczenie

Ból neuropatyczny występuje u około 7–10% ogólnej populacji i u około 30% chorych na nowotwory, spowodowany jest uszkodzeniem lub chorobą elementów układu nerwowego. Ból neuropatyczny może być skutkiem ucisku na nerw lub inną strukturę układu nerwowego. Najczęściej ból neuropatyczny wiąże się z sensytyzacją i zmianami w ośrodkowym układzie nerwowym, którego struktury stają się tak wrażliwe na sygnały bólowe z obwodu, że ich aktywacja jest trwała i niezależna od zmian pierwotnych. W ostatnich latach coraz częściej ból neuropatyczny wiązany jest z aktywacją mechanizmów immunologicznych i receptorów Toll-like należących do systemu wrodzonej odporności, które są hamowane przez wiele leków. Leczenie bólu neuropatycznego, o ile jest to możliwe, polega na odbarczeniu nerwu lub na farmakologicznym łagodzeniu pobudzenia ośrodków nerwowych. Najbardziej przydatne są gabapentynoidy, które hamują transport jonów wapnia przez błony komórkowe. Leki przeciwdepresyjne z grupy SNRI, takie jak duloksetyna czy wenlafaksyna, wykazują także udokumentowane działanie w bólu neuropatycznym podobnie jak trójcykliczne leki przeciwdepresyjne, te ostatnie cechują jednak znaczne działania niepożądane. W niektórych rodzajach bólu neuropatycznego korzystne efekty wykazuje 8% kapsaicyna i 5% lidokaina w plastrach, toksyna botulinowa i niektóre opioidy, nadal jednak brakuje kontrolowanych badań klinicznych. Opisanie roli receptorów Toll-like w patomechanizmie bólu neuropatycznego stanowi przełom i daje nadzieję na opracowanie nowych, skuteczniejszych metod leczenia