Badano grupę 159 pacjentów, w wieku 40-89 lat (średnia wieku 66,43 lata), u których 3 miesiące wcześniej wystąpił udar niedokrwienny mózgu. Grupę kontrolną stanowiło 137 osób zdrowych w podobnym wieku. Stężenie Lp(a) oznaczano metodą immunoturbidymetryczną. Podwyższone stężenie Lp(a) powyżej 30 mg/dl stwierdzono w grupie badanej u 71 osób (44,65%), a w grupie kontrolnej - u 36 osób (26,2%). Średnie stężenie Lp(a) w grupie badanej było wyższe niż w grupie kontrolnej (odpowiednio 46,21 i 27,65 mg/dl). Analizowano występowanie niektórych czynników ryzyka udaru w grupie chorych z Lp(a)+ i w grupie chorych Lp(a)–. Nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa, migotanie przedsionków, cukrzyca, a także zaburzenia lipidowe występowały z podobną częstością w obu grupach. Jedynie zmiany w tętnicach szyjnych występowały częściej w grupie chorych Lp(a)+, jednak różnica ta nie była statystycznie znamienna. Stwierdzono także, że w grupie Lp(a)+ więcej było chorych młodszych w wieku 40–50 lat (odpowiednio 12 (16,9%) i 6 (6,82%)), ale różnica ta nie była istotna p = 0,058.
Wnioski. 1. Podwyższone stężenie Lp(a) w grupie chorych po udarze mózgu, obciążonych innymi czynnikami ryzyka występowało znacznie częściej niż w grupie kontrolnej; 2. Nie stwierdzono statystycznie znamiennych zależności między podwyższonym stężeniem Lp(a), wiekiem pacjentów i uznanymi czynnikami ryzyka udaru; 3. W związku ze złożoną etiologią udaru uzasadnione są dalsze badania oceniające wzajemne zależności parametrów gospodarki tłuszczowej u pacjentów z chorobą niedokrwienną mózgu.