Wstęp. Mimo licznych badań, dotychczas nie wyjaśniono, czy podwyższone stężenie fibrynogenu osoczowego jest jedną z przyczyn chorób naczyniowych mózgu, czy tylko wskaźnikiem zwiększonego ich ryzyka. Celem badania była próba odpowiedzi na pytanie, czy stężenie fibrynogenu osoczowego wpływa na dynamikę ostrej fazy udaru niedokrwiennego mózgu, a zatem czy jego stężenie w tej fazie udaru może być czynnikiem rokowniczym jej przebiegu.
Materiał i metody. Badaniom prospektywnym poddano 248 chorych z udarem niedokrwiennym mózgu. Stężenie fibrynogenu osoczowego oznaczano w ciągu pierwszych 48 godzin hospitalizacji metodą Claussa i zależnie od jego wartości, pacjentów podzielono na 3 grupy. Zwracano również uwagę, czy udar przebiegał jako dokonany (CS), postępujący (PS), odwracalny (RIND), czy też jako przejściowy atak niedokrwienny (TIA).
Wyniki. Stwierdzono, że największą grupę chorych z udarem niedokrwiennym stanowiły osoby, u których stężenie fibrynogenu osoczowego mieściło się w przedziale 300–400 mg/dl. Ponadto badania wykazały, że u chorych z wartością stężenia fibrynogenu przekraczającą 400 mg/dl odsetek udarów niedokrwiennych o typie CS był istotnie wyższy niż udarów typu RIND i TIA. Udary o typie PS występowały także znamiennie częściej, gdy stężenie fibrynogenu było równe 300–400 mg/dl.
Wnioski. Podwyższone stężenie fibrynogenu osoczowego predysponuje do niekorzystnej dynamiki przebiegu ostrej fazy udaru niedokrwiennego, zwłaszcza o typie PS. Należy go zatem traktować jako czynnik patogenetyczny powstawania ogniska zawałowego w mózgu, a nie jedynie jako wskaźnik zwiększonego ryzyka udaru. Osoby, u których stężenie fibrynogenu osoczowego mieści się w górnym przedziale wartości uznanych za prawidłowe (300–400 mg/dl) powinny być zakwalifikowane do grupy podwyższonego ryzyka udaru niedokrwiennego.